Особенности водно-электролитного баланса.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 8Следующая ⇒

1. Вода – содержание в опухолевых клетках повышено. Значение – облегчение диффузии субстратов метаболизма внутрь клетки и продуктов метаболизма – наружу.

2. Натрий – повышение в опухолевой ткани (но не в клетках).

3. Кальций – повышение в опухолевой клетке. Но! Изменения обычно вторичны и чаще наблюдаются при опухолях эндокринной системы.

4. Калий – умеренное повышение. Роль – препятствует развитию внутри- и внеклеточного ацидоза. Причина возможного ацидоза – анаэробный распад глюкозы, накопление лактата и ионов водорода.

5. Магний – значительное снижение.

6. Железо – снижение. Роль – возникновение железодефицитной анемии.

7. РН – а) тенденция к развитию ацидоза на периферии опухоли (анаэробный гликолиз и закисление среды); б) тенденция к развитию алкалоза в организме-носителе (поступление из опухоли в кровь лактата → компенсаторное движение щелочных катионов из здоровых тканей в кровь).

8. Повышение величины отрицательного заряда поверхности опухолевых клеток – способствует их взаимному отталкиванию и проникновению по межклеточным щелям в нормальные ткани.

9. Митогенетические лучи – открытие последних лет. Установлено, что опухолевые клетки генерируют ультрафиолетовые лучи с длиной волны 190-325 нм. Вообще, эти лучи генерируются всеми клетками, но в особенности делящимися. Их эффект – стимуляция пролиферации в соседних клетках.

Морфологический атипизм

Может быть 2 (два) вида: тканевой и клеточный.

Тканевой атипизм – нарушение нормального соотношения тканевых структур: а) неравномерность волокнистых или мышечных пучков;

б) неправильные или неравномерные железистые ходы;

в) отсутствие выводных протоков у желез.

Тканевой атипизм характерен только для доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – морфологические и функциональные особенности опухолевой клетки, которые отличают ее от нормальной клетки. Характерен только для злокачественных опухолей.

Морфология опухолевой клетки разнообразна. Формы и размеры клетки варьируют. Укрупнение ядра. Гиперхроматоз ядер, «комковатый» хроматин, полиплоидия. Обилие митозов с преобладанием патологических.

Дифференцировка всегда неполная (в различной степени). Опухолевые клетки могут быть абсолютно недифференцированы или малодифференцированы. Присутствуют клетки с разной степенью дифференцировки.

Возможность гистогенеза (=возможность установления тканевой принадлежности опухоли). Иногда это возможно. Но в ряде случаев атипичность может зайти так далеко, что невозможно установить из какой ткани произошла данная опухоль.

Антигенный атипизм

Антигенный атипизм - разнонаправленные изменения антигенного состава клеток опухоли. Эти изменения могут быть 2-х видов:

1. Антигенное упрощение – утрата опухолевыми клетками антигенов, имеющихся в нормальных клетках.

2. Появление новых антигенов. Существуют 2 (две) гипотезы, объясняющие появление новых антигенов:

1)новые антигены возникают вследствие соматических мутаций в геноме;

2)новые антигены появляются вследствие реактивации участков генома, ингибированных в ходе развития. Эти новые антигены по сути являются эмбриональными антигенами. К ним относится альфа-фетопротеин и канцероэмбриональный антиген. Эти эмбриональные антигены могут освобождаться с поверхности клетки и выходить в кровь. Определение в крови этих антигенов используется для диагностики и оценки проводимой терапии.

Метастазирование

Метастазирование – перенос опухолевых клеток за пределы первичной опухоли в различные органы и ткани с образованием вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры.

Пути распространения опухолевых клеток:

1) по лимфатическим сосудам например, метастазы рака в ближайшие лимфатические узлы, а оттуда с током лимфы в грудной лимфатический проток, в другие органы и ткани;

2) по кровеносным сосудам;

3) по продолжению (per contituitatem) – например, периневральное распространение метастазов при раке предстательной железы;

4) по соприкосновению (per contiquatem) – например, распространение рака желудка по соприкосновению в печень и поджелудочную железу;

5) так называемые «прививочные метастазы» - например, образование на брюшине метастатических узлов рака яичников, возникновение опухоли в рубцах после удаления злокачественного новообразования.

Стадии метастазирования (для лимфогенных и гематогенных метастазов):

1. Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в его просвет. Механизмы: те же, что и для инвазивного роста.

2. Стадия клеточной эмболии. Сначала -перенос с током крови или лимфы опухолевых клеток, проникших в сосуды. Затем – остановка их в просвете микрососуда («заклинивание») и образование нитей фибрина. Это превращает клеточный эмбол в тромбоэмбол. Тромбоэмбол прикрепляется к эндотелию

3. Стадия проникновения опухолевых клеток из клеточного тромбоэмбола через стенку сосуда в окружающие ткани. Далее следует безудержное деление этих опухолевых клеток с образованием новых опухолевых узлов. Механизмы – те же, что и для 1-й стадии инвазии.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману