Сведения об этиологии и патогенезе.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 6Следующая ⇒

Этиология.

Возбудитель b-гемолитический стрептококк группы А, нефрогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:

связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;

а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;

б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;

в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;

Патогенез.

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели

ЛЕЧЕНИЕ.

На современном этапе оптимальным считают лечение с учётом морфологического варианта хронического гломерулонефрита, однако это не всегда возможно, особенно у детей, и приходится ориентироваться на клинические проявления болезни. Лечение назначают в зависимости от активности патологического процесса. В активный период заболевания при наличии отёков, макрогематурии и выраженного повышения артериального давления показан постельный режим. Его расширяют по мере угасания клинических проявлений патологического процесса. Диету назначают с учётом состояния азотовыделительной функции почек. При её сохранности ребёнок получает белки в количестве, соответствующем возрастной норме (2-3 г/кг/сут), при азотемии - 1 г/кг/сут. При выраженной гиперлипидемии необходимо сократить приём жиров. При отёках и артериальной гипертензии назначают гипохлоридную диету. Объём жидкости дозируют в зависимости от диуреза. Однако в стадии полиурии подобные ограничения не нужны и даже вредны.

Базисная терапия хронического гломерулонефрита у детей.

При гематурической форме ХГН назначается базисная терапия, как и при остром гломерулонефрите.

Показания для назначения антикоагулянтов при ХГН:

· острая почечная недостаточность;

· нефротический синдром с гипертензией;

· быстропрогрессирующий нефрит;

· склонность к тромбозам;

· признаки внутрисосудистой коагуляции.

При нефротической форме назначаются глюкокортикостероиды, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие стабилизации клеточных мембран и подавлению синтеза коллагена и мукополисахаридов. Доза преднизолона 2 мг/кг – до 3 последовательных отрицательных анализов суточной мочи на содержание белка, затем постепенное снижение дозы до 0,5 мг/кг и назначение через день общей продолжительностью до 2 мес. При гормонозависимой нефротической форме назначают циклофосфан 10 мг/кг массы 1 раз в неделю, курс 5-8 нед. Ремиссия у детей более года.

При смешанной форме назначаются цитостатики – циклофосфан или азатиоприн 2-3 мг/кг/сут в течение 2 мес с 0,5 мг преднизолона, затем поддерживающая доза в течение 2 мес.

При быстро прогрессирующем ГН назначают плазмаферез и пульс-терапию 1000 мг метилпреднизолона внутривенно по 3 дня в неделю, повторно с интервалами (1-2 нед) и четырехкомпонентную терапию: циклофосфан, гепарин, преднизолон, курантил.

Диспансерное наблюдение при ХГН осуществляют педиатр и врач-нефролог до 18-летнего возраста пациента с последующей передачей больного во взрослую поликлиническую сеть

и в районный нефрологический центр. Врачебный осмотр, контроль

за терапией, измерение артериального давления и исследование мочи проводятся 1 раз в месяц. Проба Зимницкого 1 раз в 2-3 мес. Осмотры ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в 6 мес. ЭКГ – 1 раз в б мес. Важна санация хронических очагов инфекции. В период любых заболеваний – исследование мочи, измерение артериального давления. Больному ХПН необходимо избегать охлаждений, значительных физических нагрузок, переутомлений и психических потрясений, а также контактов с больными ОРВИ и инфекционными заболеваниями.

Контролируют виды назначенного стационаром лечения врач-педиатр и врач-нефролог, который вносит необходимые коррективы.

ЛЕЧЕНИЕ ДАННОГО БОЛЬНОГО:

1. Режим постельный.

2. Диета: стол №7

3. Терапия:

ПРОФИЛАКТИКА.

Основа профилактики хронического гломерулонефрита - своевременное выявление и устранение очагов инфекции в организме, регулярное исследование мочевого осадка после интеркуррентных заболеваний, что позволяет своевременно выявлять и лечить скрытые, латентно протекающие формы хронического гломерулонефрита. Укрепление организма ребёнка: закаливание, физическая культура, соблюдение гигиенических мероприятий тоже важные профилактические мероприятия.

ПРОГНОЗ.

Неблагоприятный.

Для хронического гломерулонефрита характерно прогрессирующее течение заболевания с развитием хронической недостаточности в течение 5-10 лет более чем у половины больных

ДИНАМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ.

Больная, Астафьева Василиса Алексеевна, 5 лет находится на лечении в 1 отделении ГУ НОДКБ с 30.11.12

ДИАГНОЗ:: Вторичный гломерулонефрит смешанного типа (неполный нефротический синдром и гематурия)

ПРОВЕДЕНО ОБСЛЕДОВАНИЕ:

ОАК от 02.12.12

Заключение: признаки острого воспаления, верояно бактериальной природы и сопутствующая нормохромная анемия легкой степени тяжести

ОАК от 13.12.2012г

ОАМ от 02.12.12

Заключение: бактериурия, лейкоцитурия, гематурия; микропротеинурия, признаки свернувшегося белка - что указывает на поражение гломерулярного аппарата почек.

ОАМ от 14.12.12

Заключение: лейкоцитурия, гематурия; гипостенурия, протеинурия - что указывает на поражение гломерулярного аппарата почек

Анализ мочи по Зимницкому от 4.12.12г:

Часы: относительная плотность кол-во мочи

6-9 1006 240,0

9-12 нет мочи

12-15 1006 70,0

15-18 1007 100,0

18-21 1006 160,0

21-24 1006 180,0

24-3 1010 120,0

3 1012 150,0

Дневной диурез: 410,0мл

Ночной диурез: 610,0мл

Общий диурез: 1020,0мл

Заключение: никтурия, изогипостенурия. Нарушение концентрационной функции почек.

СПБ – 1.25 г

Проба Аддис – Коковского

Le – 200.000

Er – 100.000.000

Б/Х от 04.12.12г

Заключение: нарушения дезинтоксикационной функции почек

Б/Х от 12.12.12

Заключение: показатели в пределах нормы

Анализ на группу крови и резус-фактор:

Заключение: группа крови О(I); резус-фактор отрицательный

Исследование системы гемостаза: от 5.12.12

Заключение: островоспалительная реакция

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии