Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Анемии при отравлении свинцом (сатурнизм)Содержание книги Поиск на нашем сайте Возникают у работающих с использованием свинца – добыча, свинцовая пайка, изготовление дроби, аккумуляторов, полиграфическое производство, свинцовые белила. Бытовые отравления свинцом – при употреблении в пищу кислых продуктов, хранящихся в глиняной посуде кустарного производства, если она покрыта глазурью, содержащей свинец. Механизм развития: блокирование сульфгидрильных групп активных центров ферментов дегидразы ДАЛК и гемсинтетазы, участвующих в синтезе гема. Дегидразы ДАЛК обеспечивают образование порфобилиногена. Гемсинтетаза осуществляет последний этап в синтезе гема (соединение девятого изомера протопорфирина с железом). Клинические проявления сатурнизма Поражение нервной, кроветворной системы и ЖКТ. Легкие формы – головные боли, головокружение, плохой сон, снижение аппетита, умеренная гипохромная анемия. При тяжелых отравлениях – астено-вегетативный синдром, парезы, полиневриты, энцефалопатии. Кожа бледно-серая (отложение порфирина), периодические резкие схваткообразные боли в животе (свинцовая колика), узкая лиловая кайма по краю десен преимущественно у передних зубов – свинцовая кайма. Лабораторные показатели при сидеробластной анемии Периферическая кровь: ü Анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз за счет мишеневидных ü Ретикулоцитоз (3-8%) ü базофильная зернистость в эритроцитах (постоянный признак) ü сидероциты ↑ ü Лейкоциты и тромбоциты в норме. Костный мозг: гиперплазия красного ростка. ↑ эритробласты, базофильные нормобласты, ↓оксифильные. ↑сидеробласты, среди них кольцевые. Биохимические тесты: ↑ сывороточное железо (иногда в норме) Дополнительные тесты: ↑ содержание ДАЛК в сыворотке (в десятки раз), копропорфирины (в 5-10 раз), порфобилиноген в моче (в 2-3 раза). Лабораторная дифференциальная диагностика ЖДА
МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ Мегалобластные анемии Группа приобретенных и наследственных анемий, характерным признаком которых является наличие в КМ мегалобластов (крупные клетки красного ряда со своеобразной структурой хроматина ядра, асинхронностью созревания ядра и цитоплазмы). При МА нарушается синтез нуклеиновых кислот в результате дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. Сочетанный дефицит встречается редко, только при нарушении кишечного всасывания. Чаще изолированный дефицит витамина В12. В12 поступает в организм с пищей, содержится только в продуктах животного происхождения – мясе, молоке, яйцах. Запасов витамина В12 при его нехватке в организме в случае прекращения поступления - на 4 – 5 лет. Патогенез МА Поступление В12 с пищей → образование комплекса В12-протеинR → в duodenum расщепление комплекса В12 – протеинR трипсином → образование комплекса В12+гастромукопротеин (самостоятельно поступает из желудка) → в тощей кишке комплекс присоединяется к рецепторам для внутреннего фактора и всасывается через стенку кишечника в кровь → В12 + транскобаламин → доставка в КМ и печень. Биологическая функция: участвует в синтезе нуклеиновых кислот, переводит в активную форму фолиевую кислоту, необходим для нормального обмена жирных кислот. При дефиците В12 нарушается синтез ДНК, нормальное кроветворение трансформируется в мегалобластическое. Накапливается токсичная для оболочек нормальных клеток метилмалоновая кислота (продукт обмена жирных кислот). Причины дефицита В12: Ø Нарушение выработки внутреннего фактора (удаление тела и дна желудка, атрофический гастрит, химический ожог слизистой, полипоз и др.) Ø Нарушение всасывания витамина В12 при заболеваниях тонкого кишечника – резекция, рак, хронический энтерит (одновременно м.б. дефицит ФК) Ø Конкурентный расход витамина В12 - глистная инвазия (широкий лентец), синдром слепой кишки, дивертикулы тонкого кишечника. Ø Наследственный дефицит транскобаламина – нарушается доставка витамина В12 к местам использования и в депо. Встречается редко. Ø При лучевой болезни нарушается использование в организме витамина В12. Ø На фоне аутоиммунных процессов могут появиться антитела против внутреннего фактора
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 234; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.198 (0.009 с.) |