Осложнения открытых переломов

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 29Следующая ⇒

Применяют классификацию Каплана- Марковой, в которой используют сочетание первыхтрёх римских цифр и первых трёх прописных букв русского алфавита
• Римские цифры описывают размер раны
• I — рана до 1,5 см
• II — размер раны 2-9. см
• III — размер раны 10 см и более
• Буквы русского алфавита означают вид, степень тяжести и обширность повреждения мягких тканей
• А — лёгкое ограниченное повреждение мягких тканей; жизнеспособность мягких тканей не нарушена илинарушена незначительно (например, колотые, резаные раны)
• Б — повреждения средней тяжести; жизнеспособность частично или полностью нарушена в ограниченнойзоне (ушибленные или рваные раны)
• В — тяжёлые повреждения мягких тканей, жизнеспособность нарушена на значительном протяжении
• Дополнительно вводят тип IV — крайне тяжёлые повреждения — жизнеспособность конечности нарушенавследствие размозжения, раздробления и раздавливания мягких тканей и кости и повреждениямагистральных артерий

Нагноение раны- местный инфекционный процесс, развивающийся в
очагах первичного или вторичного некроза, на границе мертвых и живых тканей при участии микробов и собственных клеток организма и сопровождающийся расплавлением (лизисом) мертвых тканей, очищением раны и подавлением возбудителей инфекции. Это биологически целесообразный процесс, направленный на подготовку раны к заживлению, на формирование защитного барьера на пути возбудителей, и не сопровождающийся повреждением и гибелью живых тканей. Противодействие макроорганизма в инфекционном процессе зависит и от осо-
бенностей возбудителей, их инвазивности, вирулентности, тропности,патогенности, устойчивости к подавляющим воздействиям.
В отличии от нагноения р а н е в а я и н ф е к ц и я - инфекционно-воспалительный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения или спустя некоторое время и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма, отражающей развитие болезни. 0 То есть под влиянием неблагоприятных факторов - инвазивности, токсигенности, инфицирующей дозы микробов на фоне угнетения физиологической резистентности,- возбудители инфекции и их токсины проникают за пределы очагов некроза в живые ткани, размножаются там, усугубляя аутокаталити-
ческие процессы, возникшие при ранении, и вызывая распространение
многокомпонентной воспалительной реакции, включающей сосудистые,клеточные изменения и способствующей образованию новых очагов
мертвых тканей. Инфекционный процесс достигает клинической выраженности, т.е. сопровождается последовательно сменяющимися клиническими симптомами, свидетельствующими о развитии инфекционной болезни (раневой инфекции).Раневая инфекция подразделяется на следующие виды: гнойную, гнилостную, анаэробную, - и отдельно выделяют столбняк. Другие виды раневой инфекции (дифтерия ран, раневая скарлатина) встречаются редко. Осложнение в виде раневой инфекции происходит чаще всего у раненых с обширными повреждениями мягких тканей, загрязненными землей.

Обычно возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. Различают две формы гнойной инфекции:

а) очаговое поражение - местная гнойная инфекция, когда процесс локализуется преимущественно в области раны, вызывая при этом более или менее выраженную реакцию организма,

б) общее поражение всего организма - раневой сепсис.

· Местные формы раневой инфекции:

· Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия.

· Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей.

· Раневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению.

· Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов.

· Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции.

· Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения. Является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены.

· Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага.

Остеомиелит - это гнойный воспалительный процесс, поражающий костную ткань и костный мозг.

Классификация остеомиелита

По способу проникновения возбудителя:

1). Гематогенный остеомиелит - инфекция попадает в кость через кровь.

2). Посттравматический остеомиелит:

· Собственно посттравматический - обычно возникает после открытых переломов.

· Огнестрельный.

· Послеоперационный.

По течению различают:

1). Острый остеомиелит (острая стадия).

2). Хронический остеомиелит (хроническая стадия).

3). Атипичные формы (первично-хронический остеомиелит):

· Абсцесс Броди.

· Склерозирующий остеомиелит Гарре.

· Альбуминозный остеомиелит Оллье.

Остеомиелит гематогенный

Этим заболеванием чаще страдают подростки, причем мальчики в 3 раза чаще девочек. Область коленного сустава поражается чаще других.

Этиологическим фактором чаще является стафилококк, реже - стрептококк или кишечная палочка.

Этапы возникновения гематогенного остеомиелита:

1). Внедрение возбудителя через входные ворота - ссадину, фурункул, рану и т.д.

2). Бактериемия.

3). Занос микроорганизмов в кость (чаще - в метафизарную зону). Возбудитель может вызвать остеомиелит через несколько дней, месяцев, а может вообще не вызвать. Развитие заболевания обычно связано:

· С травмой (более 50% случаев).

· Со снижением общей или местной резистентности организма (сопутствующие заболевания, переохлаждение и т.д.).

4). В метафизе, на границе с эпифизарным хрящом, образуется небольшой гнойник, который, расплавляя костные балки, распространяется в направлении диафиза. Развивается тромбоз сосудов кости.

5). Происходит некроз костного мозга, в результате чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

6). Через гаверсовы каналы гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее. Образуется поднадкостничный (субпериостальный) гнойник.

7). Происходит омертвение кости, что ведет к всасыванию токсических продуктов в кровь и развитию интоксикации.

8). Внутри костномозгового канала повышается давление, что вызывает жесточайшие боли.

9). В дальнейшем гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани. Образуется межмышечная флегмона. Обычно прорыв надкостницы сопровождается некоторым уменьшением болей.

10). Далее процесс обычно, расплавляя кожу, прорывается наружу и переходит в хроническую фазу (вторично-хронический остеомиелит). Обычно это наступает в срок от 3 недель до 4 месяцев.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?