Клинико-патогенетические механизмы портальной гипертензии,

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 31Следующая ⇒

Развитие коллатерального кровообращения по портокавальным ана-

стомозам:

· между портальными сосудами и верхней полой веной в области

пищеводно-желудочных сплетений возникает варикозное расши-

рение вен пищевода;

· между воротной веной и нижней полой веной в области гемор-

роидальных сплетений возникают геморроидальные узлы;

· в области околопупочных вен – расширение вен передней брюш-

ной стенки – «голова медузы»;

· нарушение венозного оттока из органов ЖКТ приводит к их ве-

нозному полнокровию, что проявляется симптомами желудочной

и кишечной диспепсии;

· нарушение венозного оттока из селезенки приводит к ее полно-

кровию, что проявляется спленомегалией, а в последующем по-

вышением функции – гиперспленизму;

· вследствие застоя крови в портальной системе происходит повы-

шенная транссудация жидкости через порозные стенки синусои-

дов в пространство Диссе, а далее в систему нижней полой вены

большой круг кровообращения и частично в брюшную полость –

формируется асцит.

Асцит возникает также вследствие:

· снижения онкотического давления плазмы крови из-за печеноч-

ной недостаточности, что приводит к повышенной транссудации

жидкости из сосудистого русла; в условиях повышения ОЦК этот

процесс более выражен;

· активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за

снижения сердечного выброса (несмотря на повышение ОЦК к

сердцу возвращается мало крови).

· коллатеральное кровообращение приводит к тому, что продукты

метаболизма, всасываясь из кишечника, поступают в системный

кровоток, минуя печень, что приводит к их токсическому воздей-

ствию на ЦНС – «шунтовый» вариант печеночной энцефалопатии.

Для постпеченочной формы портальной гипертензии характерно:

· раннее развитие асцита, резистентного к лечению диуретиками;

· боль u1086 в・ правом подреберье;

· выраженная гепатомегалия;

· небольшое увеличение селезенки.

Клинические симптомы предпеченочной портальной гипертензии:

· спленомегалия выражен, гиперспленизм;

· печень обычно не увеличена;

· медленное развитие.

Таким образом, клиническими критериями синдрома портальной ги-

пертензии являются:

· асцит;

· спленомегалия;

· кровотечения из варикозно расширенных коллатералей (пище-

водные, геморроидальные);

· «шунтовая» печеночная энцефалопатия.

Инструментальная диагностика портальной гипертензии:

· УЗИ – увеличение диаметра воротной и селезеночной вен;

· методы измерения давления в системе воротной вены – маномет-

рия: спленоманометрия, гепатоманометрия, портоманометрия.

Метод инвазивный, производится пункция органа или сосуда при

портальной гипертензии. Регистрируется высокое давление, мож-

но определить уровень васкулярного блока.

· рентгенконтрастные методы: ангиография – портогепатография –

контрастное вещество вводят через катетер в воротную вену; ре-

гистрируется васкулярный блок, расширение и извитость вен пор-

тальной системы, ретроградный ток контраста по анастомозам;

· выявление признаков коллатерального кровотока:

- эзофагогастроскопия – варикозно расширенные вены пищевода;

- ректороманоскопия – варикозно расширенные геморроидальные

узлы;

· радионуклидные исследлования – оценивают печеночный крово-

ток по клиренсу радионуклидов – при портальной гипертензии

кровоток снижен.

Лабораторная диагностика: специфических критериев нет. Воз-

можна анемия при пищеводных и геморроидальных кровопотерях.

41. Синдром печёночной недостаточности: классификация, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.

Синдром печеночной недостаточности (ПН) – э то комплекс ме-

таболических нарушений, обусловленных недостаточностью функций

печени

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману