Причины развития и клинические проявления острой сосудистой недостаточности.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 7Следующая ⇒

Патогенетические механизмы развития острой сосудистой недостаточности:

- кардиогенный (снижение сократительной способности миокарда, снижение СВ, нарушение сердечного ритма)

- ангиогенный (снижение ОПСС→ дисбаланса гуморальных вазоактивных факторов или/и нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса)

- гиповолемический (снижение ОЦК→ выраженной кровопотери, плазмопотери, обезвоживания)

Жалобы:

Головокружение, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах, потеря сознания, общая слабость.

Объективные данный:

Бледность кожных покровов, мраморный рисунок кожи, холодный пот, пульс малого наполнения, напряжения и величины, учащенный, снижение САД ниже 80 мм.рт.ст., тахикардия, громкие тины сердца.

Кардиогенный шок

Факторами риска кардиогенного шока являются:

1. Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ, площадь которого превышает 40–50% от всей массы желудочка.

2. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза.

3. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина “свежего” ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ.

4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ).

5. Пожилой и старческий возраст больного.

6. Разрыв МЖП.

7. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, что способствует развитию относительной острой недостаточности митрального клапана и внезапному падению УО и МО.

8. Наличие сопутствующего сахарного диабета;

9. Инфаркт миокарда ПЖ.

Патогенез кардиогенного шока

характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами:

1. критическим падением сердечного выброса;

2. резким снижением перфузии периферических внутренних органов;

3. прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.);

Патогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция:

Снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности.

Происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии.

Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции.

В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой.

Следует добавить, что почти во всех случаях кардиогенного шока одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.

Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. При этом отмечают снижение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ.

Клиническая картина.

Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения и т.д.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).

4.Острый ИМ: данные физических методов исследования в острую фазу.

1. Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром): основные жалобы, механизм их возникновения, детализация.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США