Перитонит и внутрибрюшное давление

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 11Следующая ⇒

Перитонит и внутрибрюшное давление

Е.А.Багдасарова, В.В.Багдасаров, А.И.Чернооков, П.С. Вахратьян

.М.Николаев, Е.С.Сильчук, О.Г.Плугин, А.А.Атоян

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Авторы:

Александр Иванович Чернооков – д.м.н., заведующий кафедрой госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Елена Анатольевна Багдасарова- д.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Валерий Вартанович Багдасаров – д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им.И.М.Сеченова

Павел Сергеевич Вахратьян –к.м.н ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Андрей Михайлович Николаев-к.м.н., н ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им.И.М.Сеченова

Евгений Сергеевич Сильчук - ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Андрей Александрович Атоян — аспирант кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Олег Геннадьевич Плугин – врач-ординатор 12 х/о ГКБ № 7

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений…………………………………………………………… 3

Введение……………………………………………………………………… 4

Определение и классификация………………………………………………...9

Эпидемиология …………………………………………………………… 11

Интраабдоминальная гипертензия…………………………………………….16

Патогенез и клинико-диагностические критерии интраабдоминальной

гипертензии при перитоните………………………………………………… 20

Коррекция внутрибрюшного давления в комплексном лечении

распространенного перитонита ……………………………………………… 31

Интегральные системы оценки тяжести состояния, перитонеальные индексы и прогнозирование исхода при перитоните…………………………………...44

Заключение………………………………………………………………………56

Практические рекомендации…………………………………………………...63

Тестовый контроль (ситуационные задачи)….……………........................... 64

Ответы на тестовый контроль………………………………………………… 79

Список литературы…………………………………………………………… 80

Список сокращений

АПД - абдоминально-перфузионное давление

АCS - Abdominal Compartment Syndrom – патологический симптомо-

комплекс, развивающийся вследствие повышения давления в

брюшной полости

APACHE II - Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – Шкала оценки

тяжести состояния физиологическим параметрам и статусу

хронических заболеваний

ВБД - внутрибрюшное давление

ДКН - динамическая кишечная непрходимость

ИАГ - интраабдоминальная гипертензия

МИП.- Мангеймский индекс перитонита

МОС - минутный объем сердца

ОПСС -общее периферическое сосудистое сопротивление

САД - среднее артериальное давление

СИ - сердечный индекс

СИАГ-синдром интраабдоминальной гипертензии

SOFA- Sequential Organ Failure Assessment –динамическая оценка

органной недостаточности

УО - ударный объем

ФВ -фракция выброса

ФГ -фильтрационный градиент

Введение

В подавляющем большистве случаев перитонит не представляет собой сложную диагностическую проблему, так как общеклинические проявления достаточно хорошо известны практическим хирургам. Однако, стереотипное лечение разлитого перитонита, независимо от фазы воспалительного процес-са, атипичность течения послеоперационных осложнений, а также труднос-ти своевременного распознавания интраабдоминальных осложнений, приво-дят к запоздалой и не всегда адекватной по объему релапаротомии «по тре-бованию»[62].

Недостаточная эффективность разнообразных способов санации брюш-ной полости в один этап при разлитом перитоните и частое отсутствие должной эффективности в лечении приводят к персистированию или реци-диву внутрибрюшной инфекции [11,39,52,62].

Лечебная тактика реактивной фазы перитонита, независимо от площади распространения,довольна проста,однотипна и заключается в устранении причины перитонита. антибактериальной терапии и интенсивной терапии. Иная задача возникает в токсической или терминальной фазе перитонита [67].

Логика многолетних исследований, неудовлетворительные результаты лечения распространенного перитонита в основном привели к двум концеп-циям,обозначаемых теперь, как Source control и Damage control, т.е. «контроль источника» и «контроль повреждения «[52].

Термин «Damage control «- контроль повреждений был введен в обра-щение M. Rotondo с соавт. (1993) для обозначения систематизированного этапного лечения пострадавших с тяжелой травмой живота и геморрагиче-ским шоком. При такой травме развивается синдром взаимного отягощения повреждений и очень часто сопровождается проявлением критического сос-тояния, с высокой степенью риска летального исхода. Вероятность лета-льного исхода среди этих пострадавших усугубляется длительной и трав-матичной в полном объеме первичной операцией, дополнительной интра-аоперационной кровопотерью. Цель предлагаемой авторами («редуци-рованной», сокращенной по объему) тактики на первом этапе состоит лишь в остановке внутрибрюшного кровотечения и предупреждении контаминации брюшной полости, а после стабилизации состояния в условиях отделения интенсивной терапии, выполняется окончательный,завершающий рекон-структивно- восстановительный этап.

Такая «редуцированная «по объему хирургическая тактика, по замыслу авторов, составляет смысл принципа «damage control «.

Иной смысл заключается в тактике «Sourse control».Принцип конт-роля за инфекцией заключается в радикальном устранении источника пери-тонита, однако иногда приходится ограничивать радикальность первичной операции, из-за угрозы развития септического шока, применяя тактику «da-mage control». В этом случае тактика «damage control» обусловлена не исходным травматическим повреждением, а непосредственно оперативной травмой.

Сложность внедрения этих двух концепций обусловлена тем,что в настоящее время любые методы и принципы лечения, в том числе и хирур-гические, подлежат сравнительной оценке эффективности с позиций

доказательной медицины [ 32].

Это предполагает стратификацию методов на основе идентификации обоб- щающих признаков и анализ их эффективности к сопоставимым группам

больных с использованием двойных или тройных рандомизированных исследований, применяемых в доказательной медицине [ 19].

В 80-годы ХХ века стало очевидно, что если первичная операция несос-тоятельна, то персистирующая или рецидивирующая внутрибрюшинная инфекция может быть диагностирована с опозданием.

М.Шайн (2003 ) считает, что нет смысла ждать признаков персистирующей инфекции или органной дисфункции как показаний к релапаротомии «по требованию». По мнению автора, для того чтобы улучшить результаты лечения, необходимо обратиться к двум концепциям: выполнить рела-паротомию и удостовериться в контроле за источником инфекции, или продлить контроль за морфологическими изменениями (Damage control).

Агрессивные варианты ведения означают: программные релапарото-мии с целью контроля за источником инфекции и открытое ведение брюш-ной полости-лапаростомия. Программная релапаротомия (релапаротомия

«по необходимости «) подразумевает через 1- 2 дня контрольные оператив-ные вмешательства, которые планируют во время первичной операции по поводу перитонита. Релапаротомия «по требованию «- вынужденная, когда после первичной операции, внезапно возникшие внутрибрюшные осложне-ния вынуждают к повторной операции.

Открытое ведение (лапаростомия) кроме контроля, обеспечивает деком-прессию брюшной полости при перитоните вызванную отеком тканей вследствие воспаления брюшины, паралитической кишечной непроходи-мостью, инфузионной терапией, и тем самым ликвидирует последствия интраабдоминальной гипертензии [ 52,85].

Все известные в медицинской литературе концепции и теории стойкого угнетения функции тонкой кишки по-прежнему гипотетичны и не являются абсолютно доказанными [85].

Различают понятия пареза кишечника, паралича и синдрома кишечной недостаточности [ 9].

Трансформацию пареза кишечника в его паралич следует рассматривать как последнюю стадию двигательных нарушений, которую можно тракто-вать как паралитическую кишечную непроходимость.

Доказано, что паралитическая непроходимость является важным звеном в патогенезе и в прогнозе перитонита, определяющим острое нарастание интоксикации [67,62, 18]. Метеоризм и секвестрация жидкости в тонкой кишке приводят к перерастяжению ее стенок и нарушению их проницае-мости. Нарушение сократительной, эвакуаторной, секреторной, перева-ривающей и всасывающей способности паретичного кишечника приводит к усугублению энтерогенной интоксикации (содержимое начальных отделов тощей кишки представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза), секвестрации жидкости и гиповолемии, развитию полиорганной недоста-точности [59, 75, 104 ].

Первопричиной нарушений моторики тонкой кишки при разлитом пери-тоните принято считать патологическую импульсацию из рецепторов воспа-ленной брюшины. Хирургическая агрессия, стресс и выброс в кровоток катехоламинов – доказанный пусковой механизм рассматриваемых выше процессов [128].

Общепризнанным фактором двигательных нарушений тонкой кишки при разлитом перитоните является интоксикация [ 67,66].

В печати продолжают обсуждать механизмы ишемии кишки,связанные с перерастяжением стенок за счет метеоризма и секвестрированной жидкости. Однако известны данные о том, что при экспериментальном повышении внутрикишечного давления даже до 20-40 мм рт.ст. нарушения органного кровотока не наступает [ 199]. Тем не менее, необходимость кишечной декомпрессии источника эндогенной интоксикации (перерастянутый кишечник) ни у кого не вызывает сомнения [ 61]. Вместе с тем, гипокси-ческое повреждение интрамуральных нервных структур происходит парал-лельно с ишемией слизистой, которая приводит к транслокации микрофло-ры в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [ 173, 108,109].

Итак, основным аргументом трансформации пареза тонкой кишки в паралитическую кишечную непроходимость при перитоните является интрамуральная ишемия и гипоксия.

Как существенное дополнение к эндогенной интоксикации, нейрогумо-ральным и гемодинамическим причинам ишемии и гипоксии кишки при разлитом перитоните можно отнести повышение интраабдоминального давления (ВБД). Повышение ВБД можно представить как проявление, не требующих доказательства положения об особенностях воспаления в замк-нутом контуре, обусловленной повышением давления в этом пространстве и компрессионной ишемией находящихся в нем органов и тканей. Результатом этой гипертензии является деструкция тканей из-за компресссионной ишемии и микроциркуляторных нарушений.

Повышение ВБД при перитоните может иметь значительное влияние на моторику тонкой кишки, в основном, за счет угнетения мезентериального и интрамурального кровотока [85 ].

В последние 10-15 лет интерес к интраабдоминальному давлению у боль-

ных перитонитом неуклонно растет [102, 105 ].

Интраабдоминальное давление является сложным физиологическим явле-нием, слагающимся из степени напряжения и веса брюшной стенки, тонуса мускулатуры желудочно-кишечного тракта и степени его наполнения, степе-ни наполнения сосудистого русла органов брюшной полости и патологичес-ких процессов в брюшной полости.

Методология

Рекомендации составлены на основе принципов доказательной медицины.

Использована оценочная шкала степени доказательности данных GRADE-

системы градации и оценки качества рекомендаций.

Таблица

Все доказательные рекомендации являются постоянно обновляемыми в

динамике и будут изменяться по мере появления новых методов диагнос-

тики и лечения.

Определение и классификация

Определение

Под внутрибрюшным давлением (ВБД) понимают установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет пример-но 5-7мм рт.ст.Среди послеоперационных абдоминальных осложнений внутрибрюшная гипертензия, как одна из причин полиорганной недостаточ-ности занимает особое место.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД)

Об абдоминально-перфузионном давлении (АПД) имеют представление 81,5% респондентов, о фильтрационном градиенте – 19,7%.

По аналогии с измерением перфузионного давления головного мозга (ПДГМ)

положительно зарекомендававшей у исследователей, который высчиты-

вается как среднее артериальное давление (САД) минус внутричерепное

давление (ВЧД) (ПДГМ= САД-ВЧД), было принято решение выделить и

абдоминальное перфузионное давление (АПД), которое высчитывается по

аналогии: АПД =САД-ВБД. По результатам проведенных исследований

индекс АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфу-

зии служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной

терапии у тяжелых больных. Доказано, что АПД ниже 60 мм рт.ст.

напрямую коррелирует с выживаемостью больных с ИАГ и СИАГ[110,14,15]. Проведенные клинические исследования свидетельствуют, что абдо-

минально-перфузионное давление (АПД) является наиболее достоверным

предиктором висцеральной перфузии и является одним из параметров прек-

ращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных [167,110,166-

169,196, 192, 295, 372].

ФИЛЬТРАЦИОННЫЙ ГРАДИЕНТ (ФГ)

Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент были

выделены как ключевые в развитии почечной недостаточности при ИАГ. На

изменение ВБД наиболее чувствительно и быстро реагирует функция почек и

мочеотделение, нежели артериальное давление, и как результат, олигурия

является одним из первых визуальных факторов развития интраабдоминаль-

ной гипертензии. Поэтому расчет фильтрационного градиента позволяет на

ранних сроках установить развитие органной недостаточности при ИАГ.

Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент [167,110

] были выделены как ведущие моменты в развитии почечной недостаточнос-

ти при ИАГ. Олигурия является одним из первых наглядных факторов при

повышении ВБД. Многочисленные публикации описывают влияние внутри-брюшной гипертензии на различные системы органов в большей или мень-шей степени и на весь организм в целом [166, 167, 169, 113, 132, 165, 174, 192, 191].

ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ

Таблица определения ИАГ и СИАГ

Примечание: ВБД: внутрибрюшное давление; САД: среднее артериальное давление; АПД: абдоминальное перфузионное давление; ИАГ: интраабдоминальная гипертензия; СИАГ: синдром интраабдоминальной гипертензии: ФГ: фильтрационный градиент; ГФД: гломерулярно-фильтрационное давление: ПДПК: проксимальное давление в почечных канальцах

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным [117 ] у пострадавших после лапаротомии по поводу тяжелой травмы живота СИАГ достигает 15%. По данным анализа международных работ частота развития ИАГ сильно варьирует [ 136]. При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значитель-ное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интра-абдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается у 5,5 % таких больных.

Из-за больших разногласий в определении СИАГ и его ведении, в 2004 г. состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам

СИАГ. В результате многоцентровых исследований были сформулированы

определения синдрома, а также алгоритм инструментального исследования

больного и разработаны рекомендации по предупреждению и лечению [ 166 169].

ИАГ была определена как ВБД 12 мм рт.ст. и более, СИАГ как ВБД 20 мм

рт.ст.и более с вновь возникшей органной дисфункцией /недостаточностью.

ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтичес-

кого профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65% у хирургических больных.

При тяжелой сочетанной травме, перитоните развивается значительное

повышение внутрибрюшного давления в 30% наблюдений, а СИАГ (в англо-

язычной литературе Abdominal Compartment Syndrom) – патологический

симптомо-комплекс, развивающийся вследствие повышения давления

в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной не-

достаточности- [ 166-169] развивается у 5,5% таких пострадавших.

Причины, приводящие к развитию СИАГ разнообразны, поэтому среди них

выделяют четыре группы [ 150-155]:

1.Послеоперационные: кровотечение, ушивание брюшной стенки послеопе-

рации, перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, дина-

мическая кишечная непроходимость;

2.посттравматические: посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и

забрюшинные гематомы, перелом костей таза;

3.Осложнения основных заболеваний: сепсис, перитонит, цирроз с развитием

асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты;

4.Предрасполагающие факторы: синдром системной воспалительной реак-

ции, ацидоз, коагулопатия, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

Многоцентровое исследование, направленное на установление частоты,

этиологии, и предрасполагающих факторов развития ИАГ у смешанных

групп больных, получивших интенсивную терапию, показало, что уровень

ВБД, определяющего ИАГ, составляет 12 мм рт.ст. и выше [150-155].

В 1872 г. E.Wendt [207]- одним из первых сообщил о феномене интрааб-доминальной гипертензии, а Еmerson H. [115] показал развитие полиорган-ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперименталь-ных животных, которым искусственно повышали давление брюшной полос-ти.

Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века.

Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелыхбольных,находящих- ся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, [14,15,25,150-155] что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих больных значительно увеличивает летальность.

Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний (SCCM) (www.wsacs.Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о негативном влиянии повышенного ВБД.

По данным анализа международных работ частота развития ИАГ сильно варьирует [ 136]. При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) разви-вается у 5,5 % таких больных.

По данным [117 ] у пострадавших после лапаротомии по поводу тяжелой травмы живота СИАГ достигает 15%.

[SEC1] Измерение ВБД через мочевой пузырь является самым распростра-ненным методом – 92,3%. С целью измерения ВБД в мочевой пузырь 52,8% респондентов вводят 50 мл физраствора, 21,9% – 100 мл, а 4,3% респонден-тов вводят до 200 мл!

Только 16,2% респондентов вводят в мочевой пузырь 25 мл жидкости, что

соответствует рекомендациям Всемирного общества по СИАГ (WSACS)

[166-169 ].

В настоящее врем «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является мочевой пузырь. Растяжимая и эластичная стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембра-ны и достоверно представляет давление брюшной полости.

Рисунок 1. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД с трансдьюсером и монитором

Рисунок 2. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД без дополнительной аппаратуры

До недавнего времени одной из нерешенных проблем оставалось точное количество вводимой жидкости в мочевой пузырь, необходимой для измерения ВБД. И сегодня эти цифры варьируют от 10 до 200 мл. Этому вопросу было посвящено немало международных исследований, по результатам которых было доказано, что введение около 25 мл, не приводит к искажению уровня внутрибрюшного давления. Что было утверждено на согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 году [12].

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации интраабдоминальную гипертензию оценивают, измеряя внутрижелудочное давление [6].

ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ИАГ)

На сегодняшний день в литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Однако в 2004 г. на конференции WSACS ИАГ была определена как: это стойкое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. и более, которое определяется при трех стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов [168].

Точный уровень ВБД, который характеризуется как ИАГ, до сегодняш-него дня остается предметом дискуссий. В настоящее время по данным литературы пороговые значения ИАГ варьируют от 12-15 мм рт.ст. [ 25, 98, 169, 136 ]. Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний SCCM) ((www.wsacs.Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о нега-тивном влиянии повышенного ВБД.

Около 14,8% респондентов считают, что уровень ВБД в норме составляет 10 мм рт.ст., 77,1% определяют ИАГ на уровне 15 мм рт. ст., а 58% – СИАГ на уровне 25 мм рт.ст.

Многочисленные публикации описывают влияние внутрибрюшной гипертензии на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом [166, 167, 169, 113, 132, 165, 174, 192, 191].

В 1872 г. E.Wendt [207]-одним из первых сообщил о феномене интрааб-доминальной гипертензии, а Еmerson H. [115] показал развитие полиорган-ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперимен-тальных животных, которым искусственно повышали давление брюшной полости.

Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века.

Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелых больных, находя-щихся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, [14,15,25, 150-155] что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих больных значительно увеличивает летальность.

По данным анализа международных работ частота развития ИАГ силь-но варьирует [ 136]. При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается у 5,5 % таких больных.

Kirkpatrick с соавт. [136]) выделяют 3 степени интраабдоминальной гипертензии: нормальное (10 мм рт.ст. и менее), повышенное (10 – 15 мм рт. ст.) и высокое (более 15 мм рт. ст.). M. Williams и H. Simms [208]) считают повышенным внутрибрюшное давление более 25 мм рт. ст.D. Meldrum и соавт. [160] выделяют 4 степени повышения интраабдоминальной гипертензии: I ст.– 10-15 мм рт. ст., II ст. – 16-25 мм рт. ст., III ст. - 26—35 мм рт. ст., IV ст. - более 35 мм рт. ст.

Влияние ИАГ на ЦНС

Развитие внутричерепной гипертензии как проявление СИАГ стало объектом одного из исследований [77]. Повышение внутричерепного дав-ления, вероятно, связано с затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного ВГД и ЦВД, а также влияния ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение [78, 79].

Перфузионное давление головного мозга снижается, находясь в зависи-мости от АД и СВ, что крайне нежелательно у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

У больных с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму живота, смертность увеличивается вдвое [77]. Исследования показывают, что по достижении ИАГ 25 мм рт. ст. и выше снижается перфузионное давление даже здорового мозга [77].

Многочисленные публикации описывают влияние ИАГ на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом. В связи с этим СИАГ должен быть признан возможной причиной системной и органной декомпенсации у пациентов в критических состо-яниях.

Развитие СИАГ можно предположить при наличии болевого синдрома, увеличения живота в объеме, его напряжения и одышки. У пациентов в критических состояниях дыхательная недостаточность, прогрессирующая, несмотря на проведение ИВЛ, или снижение темпа мочеотделения могут оказаться первыми признаками СИАГ.

Наличие сопутствующих нарушений метаболизма, дыхания, гемодина-мики, мочевыделения, а также гиповолемии во многом ускоряет развитие СИАГ. Тяжесть течения и вероятность развития ПОН увеличиваются пропорционально скорости нарастания ИАГ.

При изучении взаимосвязи между величиной интраабдоминальной гипертензии при распространенном перитоните и тяжестью физического состояния была установлена статистически значимая достоверная корреля-ционная связь между интраабдоминальной гипертензией и распростра-ненностью перитонита (p< 0,05). Рост величины внутрибрюшного давления коррелировал с ухудшением тяжести состояния по интегральным шкалам тяжести состояния (APACHE II), органной дисфункции SOFA и мангейм-скому перитонеальному индексу. Это было обусловлено прогрессированием перитонита, развитием перитонеального сепсиса и признаков полиорганной недостаточности.

При анализе результатов исследования динамики ВБД у больных пери-тонитом было установлено, что уровень ИАГ достоверно указывает на прог-рессирование воспалительного процесса в животе, увеличивается по мере клинического ухудшения состояния больных, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, динамической кишечной непроходи-мостью и развивающимися гнойно-септическими осложнениями, а также данными лабораторных тестов, оценкой тяжести состояния и органной дисфункции по шкале APACHE II, SOFA и мангеймскому индексу перито-нита.

Анализ данных мониторинга ВБД у больных перитонитом показал,что интраабдоминальная гипертензия I степени не связана с развитием гнойно-септических осложнений, она обусловлена выраженностью местных призна-ков перитонита и степенью пареза кишечника.

Интраабдоминальная гипертензия II ст. достоверно свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса и была обусловлена нараста-нием эндотоксикоза, прогрессированием тяжести перитонита и степенью динамической кишечной непроходимости. ИАГ III и IV ст. достоверно развивается на фоне гнойно-септических осложнений в виде послеоперацио-нного перитонита и перитонеального сепсиса. Кроме мониторинга ВБД всем больным определяли показатели абдоминально- перфузионного давления (АПД). При декомпенсированной ДКН (ИАГ III-IV ст.) у больных с гипо-волемией, стабильные показатели ВБД не всегда соответствовали оценивае-мой степени тяжести состояния больных и более достоверными были данные АПД.

Полученные результаты проспективного исследования позволили установить зависимость повышения ВБД от степени выраженности перито-нита и степени компенсации динамической кишечной непроходимости.

На состояние гомеостаза

Анализ клинических и лабораторных данных показал, что при перито-ните,особенно с давностью заболевания более 48 часов, происходят изме-нения гомеостаза, определяющие тяжесть состояния пациента при поступле-нии вбольницу. Статистический анализ результатов комплексного лабора-торного исследования показал зависимость изменений гомеостаза от степени тяжестиперитонита, осложненного динамической тонкокишечной непрохо-димость и уровня ИАГ.

При изучении клинического анализа крови, по мере декомпенсации дина-мической кишечной непроходимости (II группа), обезвоживания организма в результате потерь жидкости и секвестрации ее в просвет кишечника и в брюшную полость, выявили тенденцию к гемоконцентрации, что проявля-лось в прогрессирующем увеличении гематокритного числа по сравнению с контрольной группой.

Биохимический анализ состава плазмы крови обнаружил ряд суще-

ственных изменений, отражающих функциональную недостаточность.

Выявили тенденцию повышения уровня аминотрансфераз, при этом при распространенном перитоните у больных с декомпенсированной степенью

динамической кишечной непроходимостью она была достоверна (p<0,05).

По мере прогрессирования динамической кишечной непроходимости и ИАГ отметили тенденцию к снижению коэффициента де Ритиса (АСТ/ АЛТ), что косвенно указывало на повреждение печеночной клетки. При перитонеаль-ном сепсисе, декомпенсированной кишечной непроходимости и ИАГ это снижение было достоверным (p<0,05).

Статистически значимое увеличение активности ЛДГ обнаружили при

декомпенсированной динамической кишечной непроходимости и нарастании ИАГ. Снижение почечной перфузии при ИАГ у больных с перитонитом, обусловливало увеличение уровня мочевины (p< 0,01).

Гипопротеинемия была характерна для больных с перитонеальным сепси-сом и декомпенсированной ДКН. Во время исследования обнаружили, что динамическая кишечная непроходимость у больных распространенным пери-тонитом усугубляет диспротеинемию, что отражается в динамике показате-лей альбумино-глобулинового коэффициента.

Развитие ДКН приводило к серьезным водно-электролитным наруше-ниям. Секвестрация в просвете ЖКТ жидкости, содержащей электролиты, их потери с рвотными массами при ДКН приводили к прогрессирующей не только гипокалиемии, но и гипонатриемии и гипохлоремии. Так, при ком-пенсированной степени ДКН выявили статистически достоверно значимое по сравнению с контрольной группой снижение концентрации в плазме К+ (4,2±0,2; ммоль/л; p₁<0,05), Na+ (138,4±1,4 ммоль/л; p₁<0,05), Cl- (94,6±1,6 ммоль/л; p₁<0,05).

В научной литературе имеется достаточно большое количество работ, где авторы приводят отличающиеся друг от друга критерии нарушений КОС. В настоящей работе для характеристики изменений КОС использовали классификацию Г.И. Назаренко и А.А. Кишкун (2000).

Для группы больных с распространенным перитонитом и компенси-рованной кишечной непроходимости в артериальной крови был характерен компенсиро-ванный респираторный алкалоз. При нарастании тяжести состо-яния и прогрессиировании ДКН нарушения КОС усугублялись- в артериа-льной крови выявлялись признаки смешанных нарушений КОС, т.е. респираторный алкалоз сочетался с метаболическим ацидозом.

У больных с распространенным перитонитом и с любой степенью ДКН

в венозной крови компенсированный респираторный алкалоз сочетался с ме-таболическим ацидозом, а у 21 (32,8%) исследованных с различной степе-нью ДКН выявили компенсированный метаболический ацидоз, что свидете-льствовало о гипоксии тканей и расстройстве на микроциркуляторном уров-не. Исследования показали, что у больных с распространенным перитонитом и ДКН имелись нарушения КОС по типу респираторного алкалоза с тенден-цией к его декомпенсации, а при усугублении тяжести состояния и прогресс-сировании ДКН к сочетанию с метаболическим ацидозом.

Варианты временного закрытия брюшной полости

Рис. 1 Пакет Богота

Рис.2 Лапаростома на спицах

Рис. 3 Схема лапаростомы

Рис.4 Застежка-молния

Рис.6 Этап формирования декомпрессивной лапаростомы

APACHE

Первая интегральная система оценки тяжести состояния для отделений реанимации и интенсивной терапии (APACHE – Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) была опубликована Knaus W.A. et al. в 1981 году [138]. Система APACHE была создана для стратификации пациентов по риску внутрибольничной летальности Она включала 34 физиологических параметра, каждый из которых оценивался в диапазоне от 0 до 4 баллов в зависимости от степени отклонения от нормы. Общее число баллов, назван-ное APS (Acute Physiology Score), дополнялось преморбидным состоянием здоровья больного. По данным авторов эта шкала прогностически значима первые 32 ч с момента поступления больного в ОРИТ.

Шкала продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низ-кую специфичность (49%). Авторы сделали вывод, что APACHE лучше под-ходит для стратификации пациентов в зависимости от риска летального исхо-да, и не пригодна для прогнозирования вероятности летального исхода в каждом конкретном случае.

APACHE II

В 1985 году Knaus W.A. et al. опубликовали измененную систему APACHE – APACHE II. [139-140]. Они уменьшили число физиологических параметров с 34 до 12, применив мультивариантный анализ APS. В отличие от APS все 12 переменных в APACHE II могут быть легко посчитаны Для оценки берутся наихудшие значения в первые 24 ч от момента поступления в ОРИТ. Общее количество баллов складывается из суммы физиологических параметров (от 0 до 4 баллов для каждого),кроме шкалы комы Глазго (GCS -Glasgow Coma Score) для которой число баллов в системе APACHE II равно 15 минус GCS.

APACHE III

В 1991 году Knaus W.A. et al. опубликовали из

12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров