Основные нарушения в полости рта

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 34 из 40Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

Нарушения пищеварения в полости рта возникают при заболеваниях зубов и их отсутствии, расстройстве функции слюнных желез, воспалениях, раздражении центра слюноотделения, травмах слизистой оболочки и др.

Нарушение глотания возникает из-за воспалительных процессов в полости рта и глотки, спазмов глотательной мускулатуры, нарушения иннервации языка и глотки.

Изменение работы слюнных желез проявляется увеличением (гиперсаливация) или снижением (гипосаливация) выделения слюны. В норме за сутки выделяется 1 л слюны.

Гиперсаливация возникает либо рефлекторно при воспалительных процессах в полости рта, либо при раздражении центра слюноотделения при отравлениях, токсикозах беременности, поражениях ЦНС. При обильном слюноотделении происходит нарушение пищеварения из-за потери белка и электролитов, содержимое желудка защелачивается, что способствует гниению пищи. При гипосаливации выделяется за сутки менее 0,5 л слюны. Это происходит при травмах слизистой оболочки, нарушении глотания, развитии воспалительных процессов, обезвоживании, закупорке слюнных протоков, что вызывает сухость во рту; ухудшается переработка пищи, затрудняются жевание и глотание.

Воспаление слизистой оболочки полости рта называется стоматитом. Воспаление слюнных желез полости рта называется сиалоаденитом, а околоушных желез - паротитом.

К болезням, косвенно нарушающим пищеварение в полости рта, относится ангина (тонзиллит) - инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями лимфоидной ткани глотки и нёбных миндалин.

Причиной развития ангины являются стафилококки, стрептококки, вирусы и микробы.

Различают следующие клинико-морфологические формы ангины.

Катаральная ангина характеризуется гиперемией мягкого нёба, его отеком, серозно-слизистым экссудатом.

Лакунарная ангина характеризуется тем, что к катаральному экссудату примешивается значительное количество лейкоцитов. Экссудат накапливается в лакунах в виде желтых пятен.

Фолликулярная ангина характеризуется гнойным расплавлением фолликулов миндалин и резким отеком.

Фибринозная ангина характеризуется дифтерическим воспалением, при котором фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин (при дифтерии).

Флегмонозная ангина - гнойное воспаление, переходящее на окружающие ткани; миндалины при этом отечны, увеличены, полнокровны.

Некротическая ангина проявляется возникновением некроза слизистой оболочки миндалин с образованием язв и кровоизлияний.

При хронической ангине происходят гиперплазия и склероз лимфо-идной ткани миндалин.

Возможны осложнения ангины: флегмонозное воспаление клетчатки зева, сепсис, заглоточный абсцесс. Ангина причастна к развитию ревматизма и инфекционно-аллергических заболеваний.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПИЩЕВОДА

Связаны с повышением или понижением его двигательной функции. Затруднения продвижения пищи по пищеводу могут возникать вследствие сужения его просвета после химического или термического ожога или опухоли. Из-за спазма кардиального отдела пищевода может происходить забрасывание содержимого желудка. Такой рефлекс называется рефлюкс-эзофагитом, проявляется чувством жжения за грудиной.

Эзофагит - заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки.

Дивертикулы пищевода - слепые выпячивания стенки пищевода, которые могут приводить к нарушению глотания вследствие попадания и задержки в них пищи. В дивертикулах могут возникать воспаления.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Желудок выполняет многообразные функции: механическая и химическая обработка пищи, ее накопление, эвакуация, выработка ферментов, соляной кислоты и слизи, а также внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В₁₂.

Главные железы желудка вырабатывают предшественник пепсина - пепсиноген, обкладочные - соляную кислоту, добавочные - слизь (муцин). Секрет всех желез желудка называется желудочным соком. Фермент желудочного сока - пепсин.

Пепсиноген в присутствии соляной кислоты переходит в пепсин, который расщепляет белки пищи до пептонов и альбумоз.

Расстройства секреторной функции желудка проявляются изменением секреции: гипо- и гиперсекрецией.

Гиперсекреция - это возрастание переваривающей силы. Она возникает при язвенной болезни, избытке АКТГ. При этом развиваются эрозии, замедляется эвакуация пищи. Клинически проявляется тошнотой, рвотой, изжогой.

Гипосекреция - снижение кислотности и переваривающей силы желудочного сока; связана с атрофией слизистой оболочки желудка. Слизистая оболочка истончается - количество желез уменьшается.

Ахилия - полное прекращение секреции. Возникает при атрофиче-ском гастрите, раке желудка и эндокринных заболеваниях.

У больных с заболеваниями желудка нередко наблюдаются нарушение аппетита и вкуса, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, боли в эпига-стральной области, кровотечения. Расстройства пищеварения, нарушения аппетита и вкуса, отрыжка, тошнота и рвота объединяют в понятие диспепсия.

Отрыжка, изжога, тошнота и рвота являются симптомами нарушения двигательной функции желудка.

Изжога - чувство жжения в нижней части пищевода, которое происходит из-за забрасывания в него кислого желудочного содержимого.

Отрыжка - выход из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в желудке при брожении или гниении. Возникает обычно при снижении кислотности.

Тошнота - чувство обратного движения содержимого желудка в пищевод за счет антиперистальтики желудка. Этот рефлекторный акт связан с раздражением блуждающего нерва, часто наблюдается при гастритах, новообразованиях желудка, особенно после приема пищи.

Рвота - акт сильного сокращения мышечной стенки желудка и других мышц и выброса пищевых масс из желудка через рот. Рвота вызвана раздражением рецепторов желудка токсическими веществами, алкоголем и др. Возбуждение центра рвоты происходит при отеке, сотрясении мозга и отравлениях ядами. Ведущим симптомом при заболевании желудка является боль.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастриты, язвенная болезнь и рак.

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой оболочки желудка токсическими факторами.

Формы острого гастрита:

- катаральный (простой) - характеризуется серозно-слизистым экссудатом, слущиванием эпителия вплоть до образования эрозии;

- фибринозный - протекает с образованием фибринозной пленки на воспаленной слизистой оболочке;

- гнойный (флегмонозный) - образуется при травмах, язвах, раке. Воспаление распространяется на всю толщину стенки и окружающих тканей;

- некротический (коррозийный) - характеризуется некрозом слизистой оболочки и подлежащих тканей, обычно возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка.

Исход острого гастрита - выздоровление или переход в хроническую форму заболевания.

Хронический гастрит развивается при нарушении режима питания, интоксикации, гипоксии, аллергии. Основным механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка.

Различают две формы хронического гастрита:

- поверхностный - происходит регенерация поверхностного эпителия, который становится кубическим;

- атрофический - слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено. Характерна структурная перестройка - метаплазия. Появляется кишечный ворсинчатый эпителий. Часто возникают фокусы дисплазии, может развиться рак желудка.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки; протекает циклически (осень и весна).

Во время ремиссии заболевания воспалительные изменения в зоне язвы стихают, происходит ее заживление с образованием рубцовой ткани. Во время очередного обострения язва образуется вновь.

В этиологии и патогенезе ведущую роль играют длительное нервно-психологическое перенапряжение, погрешности в питании, нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем, употребление горячей еды, наследственная предрасположенность.

В настоящее время появились исследования, которые доказали, что язвенная болезнь является проявлением инфекционного процесса. Helicobacter pylori - возбудитель, который вызывает развитие воспалительных процессов в антральном отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке.

В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозия - поверхностный дефект, образующийся в результате некроза.

Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую, но и другие оболочки стенки желудка (рис. 14.1; 14.2).

При осложнении язвенной болезни: кровотечение, пенетрация в подлежащие ткани, перфорация с развитием перитонита. В 3-5% случаев язва желудка переходит в рак.

Рис. 14.1. Острая язва слизистой оболочки желудка. Фокус некроза захватывает слизистую и частично подслизистую оболочку желудка. Виден дефект клиновидной формы (1). Вокруг фокуса некроза - лейкоцитарный инфильтрат (2)

Рис. 14.2. Хроническая язва желудка. На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до серозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями

РАК ЖЕЛУДКА

В развитии рака желудка играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитраты, которые используют при изготовлении консервов (рис. 14.3).

Рис. 14.3. Блюдцеобразный рак желудка. На малой кривизне расположено выступающее над поверхностью слизистой оболочки образование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и западающим дном. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами

Риск возникновения рака желудка повышают: аденома желудка, полипы, хронический и атрофический гастрит, хроническая язва.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Метастазирует рак желудка лимфогенным путем в ближайшие и отдаленные лимфоузлы и гематогенным путем, прежде всего в печень.

Осложнениями рака желудка являются кровотечение, воспаление, прободение, сужение выходного отдела желудка, прорастания опухоли в окружающие ткани.

Обсуждается роль Helicobacter pylori.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ КИШЕЧНИКА

В тонкой кишке происходят процессы расщепления сложных органических веществ пищи на простые, доступные для всасывания и поступления их в кровь и лимфу.

Пищеварение в кишечнике происходит под действием ферментов кишечного и панкреатического соков и участия желчи.

Поджелудочный и кишечные соки содержат ферменты на белки, жиры и углеводы. Белки расщепляются на аминокислоты, протеазами, липазы расщепляют жиры на глицерин и жирные кислоты, амилаза расщепляет крахмал до моносахаров.

При воспалении поджелудочной железы (панкреатит) и двенадцатиперстной кишки (дуоденит), развитии опухоли снижается или прекращается поступление секрета - возникает панкреатическая ахилия, что приводит к нарушению переваривания белков и жиров. Причинами таких расстройств являются: злоупотребление алкоголем, переедание, прием жирной пищи, наличие желчных камней и полипов протока поджелудочной железы, травмы, инфекции, интоксикация.

Желчь вырабатывается в печени и собирается в желчном пузыре, а из него поступает в двенадцатиперстную кишку. Желчные кислоты, содержащиеся в желчи, усиливают моторику кишечника, эмульгируют жиры, повышают активность липаз, способствуют всасыванию жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

Прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку называется ахолия. Ахолия возникает при закупорке камнем общего желчного протока, сдавливании его опухолью. При ахолии нарушается расщепление жиров (они выводятся из организма), снижается уровень жирных кислот и жирорастворимых витаминов в крови. При ахолии

нарушается расщепление белков и углеводов, так как жиры предупреждают действие на них ферментов (жиры обволакивают кусочки пищи). Снижается также и моторика кишечника, повышается активность процессов гниения, образуется большое количество газов (метеоризм) и токсических продуктов вследствие снижения выделения из организма через кишечник токсичных продуктов - они всасываются в кровь и оказывают общее повреждающее действие на нервную и другие системы организма.

Большое значение в жизнедеятельности организма имеет бактериальная флора, особенно в толстой кишке. Она разлагает остатки непереваренной пищи, клетчатку, создает иммунный барьер, угнетая патогенную флору, синтезирует ряд витаминов.

При дисбактериозах, изменениях состава кишечной флоры усиливаются в кишке процессы гниения, брожения - метеоризм угнетает секрецию и моторику кишечника, раздражает рецепторы стенки кишки и приводит к нарушению кровообращения, мочеотделения и другим расстройствам.

Болезни кишечника

Энтерит - воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника. Он может быть острым и хроническим.

Острый энтерит: катаральный, фибринозный, гнойный и некротический. Причиной, как правило, является инфекция.

Хронический энтерит обычно бывает в двух формах: атрофический и без атрофии.

Колит - воспаление толстой кишки. Различают колит острый и хронический.

Острый колит: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный, язвенный. Причинами острого колита являются инфекции, интоксикации, аллергические реакции.

Хронический колит бывает без атрофии и с атрофией слизистой оболочки.

Осложнениями энтеритов и колитов являются кровотечения, прободение стенки кишки.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки (рис. 14.4).

Различают аппендицит острый и хронический.

Острый аппендицит сопровождается расстройством кровообращения, небольшими кровоизлияниями, скоплениями лейкоцитов.

Рис. 14.4. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, с наложениями фибрина. При разрезе отростка из просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое

Хронический аппендицит развивается после острого аппендицита; характерны склеротические процессы и инфильтрация лейкоцитами.

Панкреатит - воспаление поджелудочной железы. Бывает острым и хроническим.

Острый панкреатит развивается вследствие повышения давления в протоках железы при закупорке камнем, при спазме сфинктера Одди, забросе желчи, предварительной активации ее ферментов. Это приводит к агрессивному воздействию ферментов на ткань железы - самоперевариванию железы. При некрозе поджелудочной железы ее ферменты могут поступать в окружающие ткани и кровь, в тканях возникает некроз, а попадание ферментов в кровь может приводить к коллапсу, падению АД, возникновению участков некроза в тканях.

Одним из исходов острого панкреатита после рассасывания некротической ткани является образование полости - ложной кисты.

При хроническом панкреатите преобладают процессы атрофии и замены ткани железы соединительной тканью (склероз). При этом страдает не только внешнесекреторная функция железы, а также и эндокринная функция (нарушается выработка инсулина, что приводит к развитию вторичного сахарного диабета).

Рак кишечника. Рак тонкой кишки встречается крайне редко, чаще возникают опухоли толстой и прямой кишок. По характеру роста рак прямой и толстой кишок бывает экзофитным, наблюдаются кровотечение и прободение стенки кишки.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности