Хронические гепатиты и циррозы печени

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 4Следующая ⇒

Хронические гепатиты и циррозы печени

Хронический гепатит - Полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, при котором в течение 6 месяцев не наступает улучшения и эволюции в цирроз печени.

Цирроз печени -Хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных септ, узлов гиперрегенерации печеночной ткани, состоящих из функционально неполноценных гепатоцитов, изменением архитектоники печени с развитием псевдодолек, портальной гипертензии, значительным уменьшением массы гепатоцитов и различной степенью гепатоцеллюлярной недостаточности

Качественные отличия хронического гепатита от цирроза печени:

При циррозе печени:

ü Портальная гипертензия

ü Снижение синтетической функции печени

ü Извращение метаболизма лекарственных средств

ü Гиперазотемия в настоящее время или в перспективе

Асцит-перитонит

Механизм бактериальной транслокации: симптом избыточного бактериального роста (нарушение моторики замедляет время транзита) -> кишечная проницаемость (гипоксия слизистой, ацидоз, истощение АТФ, NO, TNF) -> ослабление иммунитета (ослабление хемотаксиса, миграции, фагоцитирующей функции, дефицит системы комплемента и др.)

ГАМК-ергическая гипотеза

Увеличивается содержание серотонина и его 5-НТ1-рецепторов, которые играют роль в регуляции сна и поведения, также увеличивается концентрация тормозного нейротрансмиттера — ГАМК (γ-аминомасляной кислоты) и ГАМК-ергических рецепторов. Эти рецепторы могут активироваться эндогенно образованными и поступившими извне бензодиазепинами (в связи с этим выраженность ПЭ нарастает при применении транквилизаторов).

Стадии печеночной энцефалопатии

В частности, в развитии ПЭ определенное значение имеет изменение истинных нейротрансмиттеров и их рецепторов: увеличивается содержание серотонина и его 5-НТ1-рецепторов, которые играют роль в регуляции сна и поведения, также увеличивается концентрация тормозного нейротрансмиттера — ГАМК (γ-аминомасляной кислоты) и ГАМК-ергических рецепторов. Эти рецепторы могут активироваться эндогенно образованными и поступившими извне бензодиазепинами (в связи с этим выраженность ПЭ нарастает при применении транквилизаторов).

Пальпация

ü Хронический гепатит:

Ø различной степени увеличение печени

Ø поверхность гладкая

Ø край закруглен, заостряется по мере прогрессирования фиброза

Ø консистенция эластическая, уплотняется по мере прогрессирования фиброза

ü Цирроз печени:

Ø различной степени увеличение печени, но в поздних стадиях уменьшается

Ø поверхность неровная, бугристая

Ø край острый, неровный

Ø консистенция плотная

Спленомегалия – увеличение селезенки в размерах(Только при циррозе печени)

Гиперспленизм – повышенная функция селезенки: Анемия, Лейкопения, Тромбоцитопения

Перкуссия живота

Биохимические синдромы

ü Цитолиз

ü Холестаз

ü Снижение синтетической функции печени

ü Иммуно-воспалительный синдром

ü Печеночная гиперазотемия

ü Патологическая регенерация или опухолевый рост

Биохимия

По синдрому цитолиза оценивают активность гепатита и цирроза печени (АЛТ >10; 10-3; <3 = выраженная, умеренная, слабая)

Индикаторные ферменты é

ü АЛТ (АЛТ>10 N - Выраженная активность, АЛТ 3-10 N - Умеренная активность, АЛТ< 3 N - Слабая активность)

ü АСТ

ü Альдолаза

ü Глутаматдегидрогеназа (ГДГ)

ü Орнитинкарбамоилтрансфераза

ü Лактатдегидрогеназа-5 (ЛДГ-5)

ü g-глютамилтранспептидаза (ГГТ)

Прямой и непрямой билирубин é

Железо é

Компоненты желчи:

Щелочная фосфатаза, ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), 5-нуклеотидаза

Экскреторные ферменты, Холестерин, Желчные кислоты, Фосфолипиды, Прямой билирубин, b-липопротеиды,

Холестаз:

ü Стеаторея

ü Мальабсорбция

ü Гиповитаминозы A, D, E, K

ü Нарушение минерализации костей

ü Повреждение гепатоцитов и желчных протоков

ü Зуд, желтуха, ксантомы

ü ОПН

ü Острые язвы

ü Кровотечения

ü Эндотоксемия

ü Повышенный риск инфекционных осложнений

ü Биохимические изменения

ü морф.: 1-ый склерозирующий холангит – разрастание соединит.тк. вокруг желчных протоков, 1-ый билиарный цирроз

Синдром патологической регенерации и опухолевого роста (повышен альфа-феропротеин)

Синдром снижения синтетической функции печени:

Биохимические изменения:

Ø Холестеринê

Ø Инкреторные ферменты

v холинэстеразаê

v церулоплазминê

Ø Общий белокê

v альбуминê

v g-глобулин (отн.) é

Ø Протромбинê

Ø Фибриногенê

Ø Бромсульфалеиновый тест ê

Гиперазотемия

ü Аммиакé

ü Общий аминный азотé

ü Фенолыé

ü Индиканé

ü Ароматические аминокислоты é

Индекс гистологической активности (Knodell score – fragment)

Компоненты	Баллы
Перипортальный некроз с или без мостовидных некрозов	0 — 10
Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов	0 — 4
Инфильтрация портальных трактов	0 — 4
1-3 – минимальная активность, 4-8 – слабая активность, 9-12 – умеренная активность 13-18 – выраженная активность   Стадии фиброза по шкале METAVIR   Критерии Чайлд-Пью для определения стадии цирроза печени   Каждый показатель группы А оценивается в 1 балл, группы В — в 2 балла, группы С — в 3 балла. Затем подсчитывают сумму баллов. Сумма баллов 5–7 — начальная стадия ЦП. Сумма баллов 8–10 — умеренно выраженный ЦП (стадия умеренно выраженных проявлений). Сумма баллов 11 и более — терминальная стадия ЦП.   Вирусные маркеры  HBsAg – антиген поверхностной мембраны (superficial, Австралийский антиген)  HBeAg – антиген внутренней мембраны  HBcorAg – ядерный антиген Иммунитет после острого вирусного гепатита В: Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBcor (везде IgG в малых титрах) Фазаинтеграции: HBsAg; Anti-HBe, Anti-HBcor (IgG) Фазарепликации: HBsAg, HBeAg, Anti-HBcor IgM ввысокихтитрахHBV DNA, DNA-p, RNA HCV, ОбщиеантителакHCV (анти-HCV IgG, IgM), HCV генотип; HCV RNA, Анти-HCV IgM Латентная фаза: Анти-HCV IgG   Диагностика Жировой гепатоз – УЗИ: повышение эхогенности, затухание эхосигнала к периферии Хронический гепатит УЗИ: снижение эхогенности Сцинтиграфия: цирроз – диффузное понижение накопления РФП; гепатит – диффузное повышение накопления РФП Эндоскопическая ретроградная холонгиопанкреатография (холестаз) УЗИ, КТ: гепато-целлюлярная карцинома УЗИ с доплером: аденома печени, фокальная узловая гиперплазия

Рекомендации для лечения асцита

ü Постельный режим

ü Гипонатриевая диета

ü Диуретическая терапия: антагонисты альдостерона, тиазидные диуретики

ü Венозные вазодилататоры (нитраты, неселективные b-адреноблокаторы, ксантины)

ü Инфузии альбумина (при отсутствии гиперазотемии и печеночная энцефалопатия)

ü Терапевтический парацентез (3-6 л) с в/в введением раствора альбумина(6-8 г на 1 л извлеченной жидкости) или ультрафильтрация асцитической жидкости

ü Перитонеовенозный шунт, трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт

Печеночная кома или прекома

1. Антибактериальные средства

o Неомицин per os 0,5 г каждые 6 или 12 ч в течение 7 дней

o Ванкомицин per os 1 г 2 р./день в течение 7 дней

o Метронидазол per os 250 мг 3 р./день в течение 7 дней

2. Оптимизация нейтрализации аммиака в печени.

o L-Орнитин-L-Аспартат (Гепа-Мерц);

o Орнитин-a-кетоглутарат;

o Орнитин оксоглутарат — Орницетил.

3. Связывание аммиака в крови.

o Натрия бензоат;

o Натрия фенил ацетат;

o Глутаминовая кислота (1% раствор — 150,0 в/в).

4. Снижение тормозящих процессов в ЦНС.

o Флумазенил — антагонист бензодиазепиновых рецепторов — снижает тормозящие процессы в ЦНС;

o Леводопа — компенсация допаминового резерва в ЦНС;

o Бромкриптин — пролонгированный агонист допаминовых рецепторов.

5. Препараты с различными механизмами действия.

o аминокислоты (комбинированные) с разветвленной боковой цепью и низким содержанием ароматических аминокислот: Аминоплазмал Гепа, Гепатамин; Фалькамин;

o Цинк— ко-энзим участвующий в синтезе мочевины

6. Инфузионная терапия.

o Аминоплазмал Гепа

o 5% глюкоза с витаминами;

o электролиты;

o инфузии липоевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов

Хронические гепатиты и циррозы печени

Хронический гепатит - Полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, при котором в течение 6 месяцев не наступает улучшения и эволюции в цирроз печени.

Цирроз печени -Хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных септ, узлов гиперрегенерации печеночной ткани, состоящих из функционально неполноценных гепатоцитов, изменением архитектоники печени с развитием псевдодолек, портальной гипертензии, значительным уменьшением массы гепатоцитов и различной степенью гепатоцеллюлярной недостаточности

Качественные отличия хронического гепатита от цирроза печени:

При циррозе печени:

ü Портальная гипертензия

ü Снижение синтетической функции печени

ü Извращение метаболизма лекарственных средств

ü Гиперазотемия в настоящее время или в перспективе

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры