Этиологические и патогенетические основы комы

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 25 из 34Следующая ⇒

С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что всякая де­прессия ЦНС и тем более кома должны иметь биохимическую или анатомическую основу либо обе одновременно. При этом функциональные или анатомические разобщения физиологиче­ских взаимодействий между системами бодрствования, локали­зованными в стволе мозга и гемисферах, ведут к изменениям сознания от его минимального угнетения до полной потери и комы.

В соответствии с концепцией, разработанной F. Plum и L. В. Posner (1966), основными патофизиологическими механиз­мами, возникающими на уровне самого мозга и нарушающими сознание, являются: 1) распространенные анатомические или биохимические повреждения коры мозга, ведущие к диффузно­му угнетению межнейронных и синаптических связей между полушариями; 2) угнетение или расстройство деятельности ретикулярной восходящей активирующей системы, диэнцефальных отделов среднего мозга и верхней части моста.

К коме и глубоким расстройствам сознания может привести множество различных специфических и неспецифических причин.

В палатах интенсивной терапии и отделениях реанимации наиболее часто встречаются больные в состоянии комы, обус­ловленной:

1) крупноочаговыми повреждениями (разрушением) ткани мозга (гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия);

2) диффузными деструктивными повреждениями ткани моз­га (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные крово­излияния);

3) токсическими поражениями мозга (отравление алкоголем, его суррогатами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами, грибами, наркотиками, седативными препаратами, бар­битуратами и др.);

4) несостоятельностью мозгового кровообращения (синдром малого выброса, приступы Морганьи—Адамса—Стокса, по­следствия асистолии, энцефалопатия гипертензии, ишемический инсульт и др.);

5) метаболическими причинами (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства КОС, баланса Са²⁺, гипоксия, гиперкапния, гипокапния, печеночная недостаточность, уремия);

6) эндокринными причинами (гипергликемия, гипогликемия, гипер- или гипотиреоидизм);

7) расстройствами температурного гомеостаза (тепловой удар, гипотермия).

Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией клеток мозга, недостаточным снаб­жением мозга O₂ и расстройством углеводного обмена в мозге. Гипоксия нейронов может быть обусловлена как обычными ти­пами гипоксемии, наблюдающейся в клинической практике, так и недостаточным кровоснабжением мозга [Боголепов Н.Н., 1979], различными вариантами внутричерепной гипертензии, отеком мозга, временным затруднением оттока крови из мозга, изменением содержания СО₂ в крови и др. Гипоксия ведет со­ответственно к преобладанию анаэробного гликолиза, блокиро­ванию энергопродуцирующих процессов, ослаблению биосинте­за и нарушению осмотической регуляции с последующим раз­витием клеточного ацидоза и гиперосмоляльности.

Классификация комы

Предложенные за последние 20 лет классификации коматозных состояний весьма многочисленны. Они могут быть разделены на две группы: шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы.

В соответствии со шкальной системой (включая и случаи незначительного нарушения сознания) в классификациях ис­пользуются термины «уровень», «степень», «стадия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее определен­ных неврологических признаков, отражающих степени прогрессирования дисфункции мозга [Шахнович А. Р. и др., 1981].

Таблица 7.1. Шкала комы Глазго [Teasdale G., Lennett В., 1974]

Примечание. Пределы колебаний 3—15 баллов.

Скоринговые системы основаны на балльной (очковой) оцен­ке 3—4 поведенческих признаков, например общей ориентиров­ки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, дви­гательной активности, реакции на болевые раздражения. В каж­дой категории признаков различают по 4—5 стадий.

Наибольшее признание и широкое распространение получила так называемая шкала комы Глазго (табл. 7.1), основанная на учете и оценке (в баллах) трех поведенческих ответов: откры­вания глаз, двигательной и речевой реакций.

М. Bozza-Marubini (1983) предложила шкалу стадийности недостаточности мозга, основанную на оценке реакции боль­ного на голосовые и болевые раздражения и стволовые рефлек­сы по реакции зрачков (схема 7.1). Шкала удобна практиче­ской направленностью и достаточной простотой, не требующей оценки результатов специального неврологического исследова­ния. С нашей точки зрения, эта шкала имеет также определен­ную прогностическую ценность, поскольку позволяет четко раз­граничить моменты обратимости и необратимости состояния (по исчезновению зрачковых рефлексов).

Схема 7.1 Шкала оценки коматозных состояний [Bozza-Marubihi M., 1983]

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов