Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушение двигательной активности кишечникаСодержание книги
Поиск на нашем сайте Ø Ускорение перистальтики – диарея, понос. Причины возникновения: - воспалительные процессы в ЖКТ, - раздражение рецепторов непереваренной пищей; - гипохлоргидрия, - лекарственные препараты; - неврогенные расстройства (активация блуждающего нерва), - избыточная продукция вазоактивного кишечного пептида. Выделяют следующие виды диарей (по механизму развития): · Секреторная диарея – развивается при инфекционных заболеваниях, интоксикациях (опухолевых). При этом увеличивается выделение воды, развивается диарея. · Гиперосмолярная диарея – развивается при повышении в кишечнике осмотически активных веществ, которые связывают воду, раздражают рецепторы кишечника. · Гиперкинетическая диарея – развивается при усиленной перистальтике кишечника. · Экссудативная диарея – развивается при воспалительных процессах в кишечнике. · Парадоксальная диарея – развивается при непроходимости кишечника. При этом ускоряется эвакуация пищевых масс, нарушаются процессы переваривания и всасывания, развивается понос. Диарея приводит к следующим изменениям: - обезвоживание организма, - нарушение электролитного обмена, - нарушение КЩС, - истощение организма, - нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике, - развитие недостаточности пищеварения. Ø Замедление перистальтики – запоры бывают: Спастические – возникают в результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы. Возникают при отравлении свинцом, ртутью, лекарственными препаратами, при психическом перенапряжении, депрессии. Атонические – возникают при снижении тонуса кишечной стенки и ослаблении перистальтики. Они возникают при: - скудном питании, приеме легко усвояемых, бедных клетчаткой продуктов с недостаточным содержание калия и кальция, - гиперхлоргидрии (чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке), - авитаминозе В1, сопровождающемся нарушением образования ацетилхолина, - поражениях прямой кишки (трещины, геморрой, воспалительные процессы в прямой кишке). Запоры приводят к следующим изменениям: - снижается выделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов, что приводит к нарушению кишечного пищеварения, - растяжение кишечника, повышение проницаемости кишечной стенки, - застой кала, образование каловых масс, - развитие гнилостных процессов, - кишечная аутоинтоксикация.
Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушения его функций. Бывает врожденная и приобретенная. Выделяют следующие виды кишечной непроходимости: ¨ Механическая непроходимость
Обтурационная Странгуляционная - при обтурации просвета кишки, при нарушении кровообращения кишечной кровообращение кишечной стенки стенки, возможно развитие некроза кишечника не нарушено (при опухолях, каловых камнях, гельминтозах)
¨ Спастическая Паралитическая - при спазме – отравлении солями при параличе кишечной стенки металлов, заболеваниях желчных путей) (перитонит, тяжелые операции на ЖКТ, травмы)
¨ Тромбоэмболическая непроходимость Развивается при нарушении кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов, возможно развитие гангрены кишки
В участке непроходимости развивается застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. Наступает обезвоживание организма, сгущение крови. Усиливаются процессы брожения, гниения, наступает кишечная аутоинтоксикация.
Печеночная недостаточность Печеночная недостаточность – представляет состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для нормальной жизнедеятельности организма. Причины развития: - Печеночные – гепатиты, патологические процессы в желчевыводящих путях, дистрофии, циррозы печени, опухоли или воспаления желчевыводящих путей, генетические дефекты гепатоцитов. - Внепеченочные – экстремальные состояния (шок, коллапс, сепсис, обширные травмы, ожоги), хроническая сердечная или почечная недостаточность, белковое голодание. Нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности: ¨ Нарушение углеводного обмена: - снижение способности гепатоцитов к синтезу гликогена; - снижение способности гепатоцитов к распаду гликогена до глюкозы; - подавление глюконеогенеза; - нестабильный уровень глюкозы (гипергликемия - после еды и гипогликемия – натощак). ¨ Нарушение липидного обмена: - снижение способности гепатоцитов превращать токсичный свободный холестерин в менее токсичный холестерин-эстер; - нарушение образования ЛПВП, обладающих антиатерогенным свойством. Нарушение белкового обмена: - снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что приводит к снижению онкотического давления крови и способствует развитию отеков; - уменьшение синтеза прокоагулянтов (фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина), что приводит к развитию коагулопатий и геморрагического диатеза; - снижение активности процессов дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аммиака, что ведет к снижению в крови концентрации мочевины и повышению содержания аммиака и свободных аминокислот (аминоацидемии и аминоацидурии). ¨ Нарушение ферментного обмена: - уменьшение синтеза холинэстеразы, НАД, НАДФ; - увеличение в крови маркерных печеночных ферментов (орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы) и трансаминаз (аланин -, аспартат). ¨ Нарушение обмена витаминов: - снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов –А, Д, Е, К; - уменьшение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, бета-каротин в витамин А); - торможение образования из витаминов коферментов.
105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени: - повышение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ из-за нарушения их обезвреживания печенью – фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин, метионин, аммиак. Печеночная кома Печеночная кома возникает как финальный этап нарастающей тотальной печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения ЦНС, а также других органов. Причины возникновения - интоксикация продуктами обмена, обезвреживание которых при печеночной недостаточности нарушено. Стадии печеночной комы: 1. Стадия психо-эмоциональных расстройств – характеризуется сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью днем, головокружением, плохой памятью. 2. Стадия неврологических расстройств и нарушения сознания - характеризуется спутанным сознанием, бредом, головной болью, общим возбуждением, сменяющейся заторможенностью, тошнотой, рвотой. 3. Стадия собственно комы – полная утрата сознания, подавление всех рефлексов – сухожильных, роговичных, зрачковых, исчезновение альфа – и бета- активности на ЭЭГ, расстройства дыхания, снижение АД. Различают три варианта печеночной комы: Ø Шунтовая печеночная кома – возникает при циррозе печени, когда развивается портальная гипертензия. Стойкая и длительная портальная гипертензия приводит к развитию порто-кавальных анастомозов через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены. По этим анастомозам значительная часть крови, минуя печень, поступает в общий кровоток. Такая кровь содержит много не обезвреженных печенью токсических продуктов обмена (аммиака, ксантола, индола, скатола, путресцина, кадаверина, метионина). Развивается интоксикация организма этими метаболитами, в норме подвергающимися инактивации в печени. При этом виде комы отсутствует или слабо выражена желтуха, так как она не сопровождается значительными нарушениями желчевыделения. Ø Печеночно-клеточная кома – возникает при массивном некрозе паренхимы печени, приводящее к нарушениям ее функций. В развитии комы лежат следующие патогенетические механизмы: - повышение в крови свободного аммиака, который в норме в орнитиновом цикле в гепатоцитах трансформируется в мочевину. Избыток аммиака оказывает прямое повреждающее действие на органы и ткани, ингибируя активность многих ферментов, например ферментов цикла Кребса. - Накопление в крови высокотоксичных продуктов - индола, скатола, фенола, содержание которых увеличивается при нарушении обмена аминокислот. - Гипогликемия – из-за неустойчивого уровня глюкозы в крови при печеночной недостаточности. - Ацидоз. - Гипербилирубинемия – за счет свободного билирубина, токсически действующий на клеточные мембраны. - Нарушение системной гемодинамики – уменьшение АД, брадикардия. - Нарушение образования прокоагулянтов – фибриногена, протромбина, проакцелерина, проконвертина. Это приводит к коагулопатиям и геморрагическим диатезам. - Прогрессирующая гипоксия смешанного характера. Ø Смешанная кома – комбинация шунтовой и печеночно-клеточной комы.
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; просмотров: 480; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.198 (0.009 с.) |