Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Дидактические средства для организацииСодержание книги Поиск на нашем сайте самостоятельной работы студентов:
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ ТЕМЫ: Синтез холестерина (ХС) происходит во всех клетках организма, но наиболее интенсивно - в гепатоцитах. ХС синтезируется из ацетил-КоэнзимаА (КоА), реакция катализируется ферментом 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-(ГМГ-КоА)-редуктазой, который является ключевым на этапе превращения ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Липиды транспортируются в крови в составе сложных гидрофильных комплексов – липопротеинов. Основными липопротеинами, в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих в них липидов и апобелков, являются: ХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛНП, ЛВП. Хиломикроны (ХМ) являются наиболее крупными и, вместе с тем, легкими липопротеиновыми частицами. ХМ осуществляют транспорт экзогенных липидов, преимущественно ТГ и, в меньшей степени, ХС к тканям. Ремнанты ХМ способны проникать путем эндоцитоза через эндотелий в артериальную стенку, где могут участвовать в образовании атеросклеротической бляшки. ЛОНП по структуре и составу сходны с ХМ, но синтезируются в печени. ЛОНП в основном состоят из эндогенных ТГ и, в меньшей степени, из эфиров ХС, поэтому их повышенное содержание в плазме крови проявляется ГТГ. ЛОНП подвергаются липолизу в плазме и превращаются в ЛППП. ЛППП содержат в своем составе больше эфиров ХС, нежели ЛОНП. Повышенная концентрация в крови ЛПП проявляется ГХС и ГТГ. В норме часть ЛПП захватывается рецепторами печени, а часть гидролизуется и превращается в ЛНП. ЛПНП состоят в основном из эфиров ХС. Повышенное содержание в плазме ЛНП отчетливо связано с развитием атеросклероза в коронарных артериях. Однако, для того чтобы ЛНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации. Причиной модификации чаще всего является процесс перекисного окисления ЛНП. Окисленные ЛНП изменяют свои свойства в двух направлениях: в первую очередь, нарушается их взаимодействие с рецепторами печени, во вторую - они становятся активными хемоатрактантами (раздражителями) для моноцитов. Активированные моноциты крови проникают в субэндотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, которые фагоцитируют модифицированные ЛНП и превращаются в пенистые клетки, т.е. клетки переполненные эфирами ХС. Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биологически активные вещества - факторы роста, провоспалительные цитокины, молекулы адгезии. В результате усиливаются процессы проницаемости эндотелия, что ведет к росту атеросклеротической бляшки, и, в конечном итоге, к сужению просвета сосуда и разрыву покрышки бляшки с образованием тромба. Именно ХС-ЛНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, является главной мишенью гиполипидемической терапии. ЛВП (их плотность находится в пределах 1,063-1,210 г/л) являются антиатерогенными липопротеиновыми частицами, которые осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. На основании нарушений в составе липопротеидов выделяют следующие виды гиперлипидемий (классификация по Фредриксону):
Атеросклероз — заболевание сосудов, которое сопровождается их уплотнением и стенозированием просвета. Развитие атеросклероза ведет к образованию в интиме сосуда липидно-фиброзных бляшек, которые уменьшают просвет и ограничивают кровоток к сердцу, головному мозгу, почкам, нижним конечностям. При разрыве покрышки атеросклеротической бляшки в просвете сосуда образуется тромб, что ведет к внезапному прекращению кровотока в жизненно важных органах и сопровождается развитием либо ИМ, либо инсульта, либо острой ишемии нижних конечностей. Скрининг с целью выявления сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) рекомендуется проводить у всех мужчин старше 40 лет и у всех женщин старше 50 лет. При проведении скрининга оценивается наличие факторов риска (ФР), основные из которых представлены в таблице №1. Таблица №1. Факторы риска развития атеросклероза. Факторы риска
* Риск развития ИБС в 2-4 раза выше при снижении СКФ<60мл/мин/1,73м2, в 4-10 раз - при СКФ 15-29мл/мин/1,73 м2, в 10-50 раз - при СКФ <15мл/мин/1,73м2 или при применении. * * Пациентов с СКФ >60мл/мин/1,73м2 следует рассматривать как здоровых при отсутствии следующих заболеваний почек: персистирующая протеинурия и/или гематурия, микроальбуминурия у пациентов с СД, структурные заболевания почек, такие как поликистозная болезнь почек у взрослых или рефлюксная нефропатия. Далее следует провести оценку риска, которую рекомендуется проводить по шкале SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation) (рис. №1). Шкала рассчитывает риск развития фатального сердечно-сосудистого события в процентах в течение ближайших 10 лет. Оценку риска по шкале SCORE не нужно проводить у лиц с подтвержденным ССЗ (например, ИМ, инсульт в анамнезе), с СД 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией, с семейной гиперлипидемией, с тяжелой АГ, с ХПН. Такие больные автоматически относятся к группе очень высокого и высокого риска сердечно-сосудистых осложнений и требуют интенсивной терапии, направленной на коррекцию ФР.
Рис. №1. Шкала SCORE. Риск развития сердечно-сосудистой смерти в ближайшие 10 лет. Настоящая шкала разработана для стран с высоким уровнем смертности от ССЗ (включая Россию и Белоруссию) на основании следующих факторов: возраст, пол, курение, уровень систолического АД и ОХС. Уровень ХС ЛВП не учитывается. Для оценки риска по шкале SCORE следует выбрать колонку, в зависимости от пола, возраста и статуса курения пациента. В найденной колонке следует отыскать ячейку, наиболее соответствующую уровню систолического АД и уровню ОХС данного пациента. Шкала SCORE позволяет оценить риск развития не только фатальных событий, но также определить общий риск развития ИБС и других ССЗ в течение 10 лет. Для этого нужно умножить полученный риск по шкале SCORE на 3 у мужчин и на 4 у женщин. Категории риска. Оценка категории риска важна для выработки оптимальной тактики ведения и наблюдения пациента, для использования эффективных немедикаментозных и медикаментозных методов в профилактике и лечении. В соответствии с последними рекомендациями выделяют 4 категории риска: очень высокий, высокий, умеренный и низкий риск. Категория очень высокого риска: • больные с ИБС и/или симптомным атеросклерозом периферических артерий, ишемическим инсультом, подтвержденными диагностическими методами (коронарная ангиография, радионуклидные методы исследования, стресс-эхокардиография, дуплексное сканирование артерий); • больныес СД 2 типа, либо больныес СД 1 типа и поражением органов-мишеней (микроальбуминурия); • больныес ХПН и явлениями почечной недостаточности от умеренной до тяжелой степени (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <60мл/мин/1,73м2); • 10-летний риск по шкале SCORE ≥10%. Категория высокого риска: • хотя бы один, выраженный ФР, например, уровень ОХС >8,0 ммоль/л, либо тяжелая АГ. • 10-летний риск смерти от ССЗ по шкале SCORE ≥5% и <10%. Категория умеренного риска: • 10-летний риск по шкале SCORE ≥1% и <5%. Категория низкого риска: • 10-летний риск по шкале SCORE <1%. Клиническая картина. Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят от локализации, степени поражения и количества вовлеченных в патологический процесс артерий. o Внешние проявления: · ксантелазмы на веках, · липоидная дуга роговицы, · туберозные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий, чаще наблюдаются у пациентов с семейной ГХС или другими наследственными нарушениями липидного обмена. o Симптомы тромбоза, развивающегося на поверхности изъязвленной бляшки в различных артериальных бассейнах (ишемия и некроз соответствующих органов): сердца, мозга, конечностей, кишечника, почки. o Симптомы хронической ишемии различных органов (при постепенном прогрессировании процесса без тромбоза): · поражение сосудов сердца – стенокардия напряжения, безболевая ишемия миокарда, кардиомегалия, сердечная недостаточность; · поражение сосудов головного мозга – головокружение, шум в голове, ущущение звона в ушах, снижение памяти, сосудистая деменция; · поражение сосудов нижних конечностей – слабость в ногах, ощущение ползания мурашек, ощущение зябкости, онемение в нижних конечностях; Учитывая что атеросклероз – системное заболевание, у одного пациента могут выявляться симптомы поражения сразу нескольких органов. Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена: Нарушения липидного обмена проявляются изменениями основных липидных параметров в крови. Наиболее частые из них: гиперхолистеринемия (ГХС), гипертриглицеридемия (ГТГ), высокая концентрация ХС ЛПНП, пониженное содержание ХС ЛПВП. Изменения липидных параметров носят не только количественный, но и качественный характер. Так, например, у пациентов с СД, а нередко и у лиц с ИБС, при нормальном значении ХС ЛПНП эти частицы более мелкие и плотные, они легче окисляются и мигрируют в субэндотелиальное пространство, инициируя образование атеросклеротических бляшек. Для оценки липидного профиля определяют ОХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП. Оптимальные значения липидных параметров у пациентов различных категорий риска представлены в таблице №2. Таблица №2. Оптимальные значения липидных параметров (в ммоль/л) в зависимости от категории риска.
*Уровень ХС ЛНП (в ммоль/л) рассчитывается по следующей формуле Фридвальда: ХС ЛНП= ОХС - (ХС ЛВП+ТГ/2,2). Это основной показатель для определения целевого уровня терапии. Формулой Фридвальда можно пользоваться если уровень ТГ < 4.0 ммоль/л. **Чем выше уровень ХС ЛВП, тем ниже у пациента риск развития атеросклероза («отрицательный» фактор риска при значении 1.6 ммоль/л). Инструментальная диагностика атеросклероза: Ультразвуковое исследование артерий при гиперхолестеринемии. Ультразвуковые технологии, являясь высокоинформативными и общедоступными, представляют врачу широкий спектр информации о ранних доклинических проявлениях атеросклероза артерий. Широкое распространение в научных исследованиях получили методы оценки структурно-функционального состояния артерий по параметрам вазорегулирующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки. В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД). Определение коронарного кальция и неинвазивная коронарография c помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Ранняя диагностика коронарного атеросклероза с помощью МСКТ основана на обнаружении кальцинатов в атеросклеротических бляшках и количественной или полуколичественной оценке кальциноза КТ-ангиография коронарных артерий. С помощью МСКТ с болюсным введением контрастного вещества (КТ-ангиография) возможно выполнение неинвазивной КТ-коронарографии. С ее помощью возможна детальная визуализация коронарных артерий и их ветвей Возможности МР-томографии в диагностике атеросклероза сонных артерий. Для исследований сонных артерий применяют несколько методик МРТ. Основным методом выявления диагностики стенозов, окклюзий, аневризм и мальформаций экстра- и интракраниальных артерий является МР-ангиография (МРА). Этот метод позволяет получать двух- и трехмерные ангиографические изменения сонных, вертребральных и мозговых артерий на большом протяжении, с высоким пространственным разрешением, без артефактов, присущих УЗИ.
Терапия дислипидемии: Терапия ДЛП включает в себя немедикаментозные мероприятия по профилактике атеросклероза и назначение гиполипидемических препаратов. Основная цель этих воздействий — достижение оптимальных параметров липидного спектра пациента. Немедикаментозная терапия: Вес тела и физическая активность. Так как избыточный вес, ожирение и абдоминальное ожирение способствуют развитию ДЛП, у таких пациентов следует уменьшить калорийность питания и увеличить расход энергии. Избыточный вес определяется при ИМТ> 25 <30 кг/м2 и ожирение при ИМТ> 30 кг/м2. Критериями абдоминального ожирения является окружность талии: у мужчин ≥ 94 см, у женщин ≥ 80 см. Для поддержания нормальной массы тела пациентам с ДЛП рекомендуются регулярные аэробные физические упражнениями умеренной интенсивности. Регулярная физическая активность ведет к снижению уровня ТГ и повышению уровня ХС ЛВП, что, в свою очередь, сопровождается снижением АД, уменьшением инсулинорезистентности, улучшением функции эндотелия. Рекомендуемый уровень физической активности 30-45 минут 3-4 раза в неделю на фоне ЧСС = 65-70% от максимальной для данного возраста. Максимальная ЧСС рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет). Больным с ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается индивидуально с учетом результатов нагрузочного теста. Физическая нагрузка также эффективна для коррекции метаболических нарушений и предотвращения СД 2 типа. Интенсивная физическая нагрузка (работа с отягощениями в спортзале) может спровоцировать миопатию у пациентов, принимающих статины. Пищевые жиры Рекомендуемое потребление общих жиров составляет 25 - 35% от общей калорийности. Для большинства людей такой широкий диапазон потребления жиров является приемлемым и зависит от индивидуальных особенностей. Количество насыщенных жиров в рационе у больных с ИБС не должно превышать 10%, а у пациентов с ГХС - 7% от общей калорийности. Более низкий уровень потребления животных жиров может привести к дефициту витамина Е, незаменимых ЖК, и к снижению уровня ХС ЛВП. Потребление ХС с пищей в идеале должно быть менее 200 мг в сутки. Углеводы и пищевые волокна. Потребление углеводов может варьировать от 45 до 55% от общей калорийности рациона. Потребление простых углеводов рекомендуется заменить сложными, т.е. продуктами, богатыми клетчаткой и имеющие низкий гликемический индекс (овощи, бобовые, фрукты, орехи, зерновые злаки). Алкоголь и курение. Алкоголь имеет выраженное влияние на уровень ТГ, поэтому пациентам с ГТГ следует максимально воздерживаться от употребления алкоголя. Умеренное потребление алкоголя показано при условии, что уровень ТГ не повышен. Однако больным с АГ, подагрой и ожирением употребление алкоголя следует строго ограничить. Злоупотребление алкоголем может спровоцировать миопатию или рабдомиолиз у пациентов, принимающих статины. Отказ от курения ведет к повышению уровня ХС ЛВП и снижает риск ССЗ. Следует убедить больного прекратить курение. Простой алгоритм программы отвыкания от курения состоит из 4-х принципов: • оценка степени привычки и готовности избавиться от нее; • объяснение вредных последствий привычки; • при необходимости назначение никотин заместительной терапии; • длительный контроль, предполагающий регулярное врачебное наблюдение и закрепление достигнутых результатов. Биологически активные добавки и специальные продукты питания. Разработан ряд пищевых продуктов и добавок, которые рекомендованы лицам с ДЛП. К ним относятся продукты, обогащенные фитостеролами - жидкие маргарины, йогурт. Суточная норма потребления таких добавок составляет 2 грамма. Дополнительные рекомендации по диете, снижающей риск ССЗ. Пища должна быть разнообразной, а калорийность - достаточной для поддержания оптимального веса тела. Пищевой рацион должен включать в себя употребление свежих фруктов и овощей (5 порций в день). Два, три раза в неделю в рацион рекомендуется включать рыбу (скумбрия, палтус, сардины, тунец, лосось, сельдь) богатые омега-3 ПНЖК. Потребление соли следует ограничить до 5 г в сутки за счет снижения потребления готовых продуктов, содержащих соль. Это ограничение особенно важно для пациентов с АГ.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; просмотров: 591; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.128 (0.011 с.) |