Типы иммунологического повреждения

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Замедленные (тканевые) аллергические реакции развиваются по клеточному типу повреждения

Эти реакции - результат активности сенсибилизированных Т-лимфоцитов. При данной патологии активность Т-хелперов повышается, Т-супрессоров понижается. Т-хелперы кооперируясь с В-клетками стимулируют выработку ими AT.

При взаимодействии сенсибилизированных Т-лимфоцитов с АГ на поверхности клеток - «мишеней» выделяются особые медиаторы - лимфокины, обладающие цитотоксическими, хемотаксическими, митогенными и др. свойствами. Это приводит к развитию инфильтрации нейтрофилами и макрофагами, развитию воспаления и повреждению клеток.

«МАЛЫЕ» ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ

Производные хинолина

хлорохин ( хингамин)

гидроксихлорохин ( плаквенил)

Препараты золота

Ауротиопрол (Кризанол)

Натрия ауротиомалат (Тауредон)

Ауранофин

Нестероидные противовоспалительные средства

индометацин

диклофенак

«БОЛЬШИЕ» ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ

Глюкокортикоиды

преднизолон

дексаметазон

Цитостатики

азатиоприн

циклофосфан

фторурацил

меркаптопурин

циклоспорин А

лефлуномид (Арава)

Хингамин

Механизм действия:

Стабилизирует клеточные и лизосомальные мембраны, уменьшает выход и повреждающее действие лизосомальных ферментов

Тормозит:

-освобождение лимфокинов (ИЛ-1), ПГЕ2, коллагеназы

- пролиферецию В-лимфоцитов, образование AT(Ig)

- пролиферецию Т-лимфоцитов, образование клона сенсибилизированных клеток

- снижает активность системы комплемента, уменьшает цитолиз

Применение:

- Назначают внутрь, после еды, длительно

- Характерно медленное развитие эффекта и кумуляция

Показания:

-Ревматоидный и др. формы артрита

- Системная красная волчанка (СКВ)

- Саркоидоз

- Гломерулонефрит

Препараты золота

Механизм действия:

- Взаимодействуют с SH-группами лизосомальных ферментов, снижают их

активность и освобождение.

- Нарушают захват АГ макрофагами

- Уменьшают активность ИЛ-1 и ИЛ-2

- Тормозят клеточный иммунитет, активность

- Т-хелперов и образование Ig B-лимфоцитами

- Ограничивают образование иммунных комплексов

- Ингибируют систему комплемента

- Нормализуют свойства коллагена

Применение:

-Ауротиопрол, натрия ауротиомалат - в/м, Ауранофин - внутрь

- Минимальный курс лечения - 3 месяца

Показания:

- Ревматоидный артрит при неэффективности НПВС

Побочные эффекты:

- Нефротоксичность «золотая нефропатия»

- Поражения кожи

- Гепатотоксичность

- Апластическая анемия

Препараты глюкокортикоидов

Механизм иммунодепрессивного действия:

-угнетение пролиферации лимфоцитов

-Т-хелперы более чувствительны к действию глюкокортикоидов, чем Т-супрессоры

- блокада продукции антител и аутоантител при аутоиммунных заболеваниях

Механизм противовоспалительного действия:

- Подавляют транскрипцию и трансляцию генов провоспалительных цитокинов - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, ИЛ-8

- Блокируют компоненты С1-СЗ системы комплемента, что предотвращает цитолиз

- Уменьшают проницаемость мембран лизосом и снижают повреждающее действие лизосомальных ферментов

- Снижают активность макрофагов, угнетают фагоцитоз и миграцию нейтрофилов в очаг воспаления

- Тормозят пролиферацию Т-хелперов, их кооперацию с В-лимфоцитами и продукцию ими IgМ

- Ингибируют транскрипцию генов металлопротеиназ (коллагеназы, стромелизина), участвующих в деструкции хряща, что тормозит разрушение хрящевой ткани при поражении суставов

- Подавляют активность фибробластов, пролиферацию соединительной ткани, процесс фиброза

Показания:

Аутоиммунные заболевания и РГЗТ:

Ревматоидные заболевания

Реакция отторжения трансплантата

Онкологические заболевания (в комплексной терапии)

Цитостатики

Механизм действия:

- являясь антиметаболитами или алкилирующими агентами

- нарушают синтез ДНК и деление клеток

- угнетают пролиферацию Т-лимфоцитов

- тормозят клеточное звено иммунитета.

- Нарушают кооперацию Т и В-лимфоцитов, образование Ig, освобождение интерлейкинов (ИЛ-1, Ил-2).

- Подавляют неспецифические механизмы воспалительных процессов при аутоиммунной патологии.

Показания:

Препараты резерва при лечении системных ревматических заболеваний

Циклоспорин А

- Подавляет иммунологические реакции клеточного типа

- Обратимо угнетает продукцию ИЛ-1, ИЛ-2 и фактора роста Т-клеток, дифференцировку и пролиферацию Т-клеток, участвующих в отторжении трансплантатов

- Не угнетает гемопоэз, не влияет на функции фагоцитирующих клеток

- Менее токсичен по сравнению с цитостатиками

Показания:

-Трансплантация почки, сердца, легких, печени, поджелудочной железы и других органов, пересадка костного мозга;

- Аутоиммунные заболевания:

тяжелые формы ревматоидного артрита, гломерулонефрита при неэффективности стандартного лечения

Лефлуномид

Базисный противоревматический препарат

Обладает антипролиферативными, иммунодепрессивными и

противовоспалительными свойствами.

Механизм действия:

Активный метаболит лефлуномида ингибирует дегидрооротатдегидрогеназу и тормозит пролиферацию лимфоцитов на стадии G1 (науровне синтеза пиримидина).

Тормозит экспрессию рецепторов к интерлейкину2 (СО25) и антигенов ядра (Ki-67 и PCNA), связанных с клеточным циклом

Применяется внутрь в таблетках. Терапевтический эффект проявляется через 4-6 нед и может нарастать на протяжении 4-6 мес.

Показания: Ревматоидный артрит (активная форма)

Побочные эффекты: гастротоксичность, гепатотоксичность, аллергические реакции: сыпи, лейкопения, анемия, паицитопения

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры