Факторы, влияющие на функционирование желудочков.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 6Следующая ⇒

Преднагрузка – степень растяжения миокарда в пик диастолы.

Постнагрузка – сопротивление сосудов или общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

Сократимость – инотропный фактор, независимый от двух других.

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ после перенесенного повреждения сердца (в том числе инфаркт миокарда), происходят дезадаптивные изменения в сохранившихся кардиомиоцитах и внеклеточном матриксе, ведущих к патологическому ремоделированию желудочка вследствие расширения камеры и нарушения сократимости, одним из которых является снижение ФВ.

Снижение сердечного выброса приводит к недостаточной перфузии органов и тканей, а следовательно к недостаточности кислорода. Вследствие снижения фракции выброса увеличевается конечное систолическое, конечное диастолическое давление в левом желудочке, а следовательно и давление в желудочке, что приводит к появлению застойных явлений в малом круге кровообращения:

↑КДД → ↑ давления в левом предсердии → ↑ давления в легочных капиллярах → застой в МКК.

Нелеченную систолическую дисфункцию характеризует прогрессирование ухудшение симптомов со временем, растяжения полости левого желудочка и падение ФВ, хотя изначально пациент может быть бессимптомным.

Для улучшения перфузии органов и тканей запускается ряд компенсаторных механизмов направленных на увеличение сердечного выброса:

• механизм Frank-Starling;

• нейрогормональная активация;

• ремоделирование ЛЖ.

Механизм Франка-Старлинга.

- увеличение ударного объема в ответ на растяжение стенок желудочка.

Данный механизм хорошо функционирует на начальных стадиях ХСН, но меньше, чем в неизмененном миокарде. Существует предел растяжения стенки желудочка при достижении которого дальнейшее увеличение давления не приводит к увеличению УО.

Нейрогормональная активация:

• ↑ активности симпатической нервной системы (СНС);

Но:

o увеличение сократимости и ЧСС может выступать в качестве провокатора аритмий – прогрессирование ХСН;

o вазоконстрикция в том числе и почечных сосудов приведет к задержке жидкости в организме – прогрессирование ХСН.

• ↑ активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

• ↑ выработка антидиуретического гормона (АДГ) т.е. вазопрессина.

Таким образом при ХСН существует “порочный круг”, который приводит ко многим клиническим проявлениям СН. Прерывание этой цепочки является основой эффективного лечения СН.

Патогенез диастолической СН – приложение Б.

Классификация.

I. Классификация СН по ФВ ЛЖ:

· сердечная недостаточность со сниженной (недостаточной) ФВ ЛЖ (СН-нФВ ЛЖ);

· сердечная недостаточность с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-сФВ ЛЖ)

Фракция выброса показывает, какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца.

II. Классификация СН по длительности течения:

· острая;

· хроническая:

o бессимптомная – отсутствие симптомов СН при нарушении работы сердца;

o стабильная – если на фоне лечения отсутствует ухудшение заболевания на протяжении, по меньшей мере, одного месяца;

o компенсированная – при уменьшении или исчезновении клинических проявлений СН;

o декомпенсированная – при усугублении СН;

III. Классификация СН по выраженности симптомов (по функциональному классу (ФК) или NYHA):

Таблица №1. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964).

IV. Классификация ХСН по стадиям (В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско, 1935):

Клиническая картина.

Диагностика СН, особенно на ранних стадиях, может вызывать определенные затруднения. Обычно пациент СН обращается за медицинской помощью именно из-за возникновения у него симптомов, многие из которых имеют низкую специфичность.

Таблица №2. Симптомы и признаки, типичные для СН.

Диагностика ХСН.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:

1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости, ограничения физической активности, отеков лодыжек);

2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с поражением сердца, а не каких-либо других органов (например, заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Таблица №3. Диагноз СН.

¹ - признаки могут отсутствовать на ранних стадиях СН (особенно при СН-СФВ), а также у пациентов после терапии диуретиками.

ДИАГНОСТИКА ХСН

1. Полное физикальное обследование пациента:

• Взвешивание пациента, измерение роста, расчет индекса массы тела;
• Обследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов, признаков сердечной недостаточности;
• Обследование легких на предмет наличия застойных хрипов, бронхо-обструктивных заболеваний легких;
• Обследование брюшной полости (размеры печени, наличие отеков, сосудистые шумы);
• Обследование нервной системы для уточнения наличия церебро-васкуляторной энцефалопатии, остаточных проявлений перенесенных эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения.

1. Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов;

Биохимический анализ крови:

· электролиты крови (К, Na, Ca, Cl);

· определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

· глюкозы в крови;

· печеночных ферментов.

Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины.

Общий анализ мочи – для уточнения поражения почек.

Определение концентрации тиреотропного гормона – для исключения поражения щитовидной железы.

Натрийуретические гормоны.

Натрийуретический гормонов – семейства пептидов, секреция которых возрастает при органических поражениях сердца, а также при повышении гемодинамической нагрузки на сердце (например, при ФП, тромбоэмболии легочной артерии), а также при ряде внесердечных состояний (например, при почечной недостаточности). Содержание натрийуретических гормонов также повышается с возрастом, но может быть низким у лиц с ожирением или гипотиреозом.

Нормальное содержание натрийуретических гормонов при отсутствии предшествующего лечения фактически исключает значимое поражение сердца, что делает необязательным проведение ЭхоКГ. В таких случаях целесообразно сосредоточиться на поиске внесердечных причин имеющихся у пациента симптомов и клинических признаков.

Для диагностики СН обычно используют тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона (BNP) и его N-концевого предшественника (NT-proBNP). Содержание этих гормонов повышается в ответ на увеличение миокардиального стресса. У пациентов с сохранной систолической функцией ЛЖ уровень мозговых гормонов, как правило, ниже, чем у лиц с систолической дисфункцией.

«Пороговые значения» для натрийуретических гормонов.

· У пациентов при остром начале симптомов или резком их нарастании для исключения СН уровень мозгового натрийуретического гормона (BNP) должен быть менее 100 пг / мл,

а его N-концевого предшественника (NT-proBNP) – менее 300 пг / мл.

· При постепенном начале симптомов для исключения СН уровень BNP должен быть менее 35 пг / мл, а NT-proBNP – менее 125 пг / мл.

Электрокардиография.

Самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. С помощью ЭКГ можно оценить ритм и проводимость сердца, наличие признаков гипертрофии левых и правых отделов сердца, ишемических и рубцовых изменений в миокарде. Если у пациентов с подозрением на острую СН регистрируется нормальная ЭКГ, то это практически полностью позволяет исключить СН, вероятность которой у таких лиц не превышает 2 %. У лиц же с постепенным началом симптомов обнаружение нормальной ЭКГ имеет меньшую отрицательную прогностическую ценность (вероятность СН составляет 10–14 %).

1. Инструментальные метыды диагностики.

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов