Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ:  Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия ЭкологияТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву 
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.Содержание книги
Поиск на нашем сайте Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VАуменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q. Механизм: Уменьшение VА ↓ Снижение оксигенации крови лёгочных капилляров ↓ Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст. ↓ Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт: а) увеличения проницаемости мембран для Са++; б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия; ↓ Спазм лёгочных капилляров ↓ Снижение Q ↓ VА /Q ≈ 1,0
Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946). Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях: - лёгочной патология; - высоком «+» давлении в ВДП; - артериальной лёгочной гипертензии; - применении нитратов; - применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание VА /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q. Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА): ТЭЛА ↓ Альвеолы не перфузируются ↓ Уменьшение Q ↓ VА /Q увеличивается за счёт снижения Q. ↓ В капилляры малого круга не притекает венозная кровь ↓ Локальная гипокапния в капиллярах малого круга ↓ Рефлекторная бронхоконстрикция (сужение дыхательных путей) ↓ Уменьшение VА ↓ VА / Q ≈ 1,0 ↓ Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ≈ 1,0. Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В норме VА /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа. Нарушения VА / Q могут быть двух типов: 1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие VА > Q, значит VА /Q > 1,0 2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие VА < Q, значит VА /Q < 1,0.
Преобладание вентиляции и недостаток перфузии. В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол. Мёртвое пространство включает в себя: = ВДП (анатомическое мёртвое пространство); = альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство). Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического. Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt) VД / Vt ≤ 0,3 в норме Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию. Т.о. эффективная вентиляция = 70 % не эффективная вентиляция = 30 %
Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается. Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт: а) возрастания ДО б) увеличения ЧД (f) Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии. Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания. Пример: эмфизема лёгких. При эмфиземе наблюдается: Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена. ↓ ↑VД и ↑ неэффективная вентиляция, но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД ↓ «розовые пыхтельщики: пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы + истощение (результаты увеличенной работы дыхательных мышц)
Недостаток вентиляции и преобладание перфузии → VА < Q → VА /Q < 1,0 Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия. Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО; б) увеличение ЧД (f). НО! Они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию. Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол. При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков. Пример 1: обструктивный бронхит: В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q ↓ VА /Q < 1,0 ↓ Гипоксемия ↓ Рефлекс Эйлера-Лильестрандта ↓ ↑ давления в малом круге ↓ Развитие правожелудочковой недостаточности ↓ Цианоз + отёки ↓ «Синюшные отёчники» Пример 2: ТЭЛА Тромбоэмболия лёгочной артериии ↓ Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких ↓ Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол ↓ VА < Q → VА /Q < 1,0 ↓ Гипоксемия ↓ Рефлекс Эйлера - Лильестрандта ↓ Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность ↓ «Синюшные отёчники» Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло. Варианты шунта справа налево: 1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт); 2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт). Патогенетичечсая значимость: 1) это крайний вариант нарушения VА /Q; 2) ведёт к артериальной гипоксемии. Анатомический шунтможет быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной. Увеличение анатомического шунта может быть при: 1) врождённых порокахсердца со сбросом крови справа налево; 2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие. 3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.
|
||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 219; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.196 (0.006 с.) |
