Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Витамин В12 - дефицитная анемияСодержание книги
Поиск на нашем сайте Витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза и поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Заболевание встречается преимущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин. Витамин В12 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мясными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутренним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транспортным белком - транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт. Э т и о л о г и я. Дефицит витамина В12 в организме наступает в силу ряда причин. · Нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки. · Конкурентный расход витамина В12 при инвазии широким лентецом или поглощении его большим количеством микробов при множественном дивертикулезе тонкой кишки. · Недостаток витамина В12 в пище (вегетарианство). · Нарушения транспорта В12 при дефиците транскобаламина-2. П а т о г е н е з. В основе патогенеза заболевания лежит недостаток кофермента витамина В12 - метилкобаламина, который: · катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, способствующую синтезу тимидина, входящего в состав ДНК. В результате дефицита ДНК эритробласты утрачивают способность к делению и, минуя митозы, клетки дифференциируются, увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты. В кровь поступают мегалоциты, а большинство мегалобластов, не вызревая, подвергаются распаду, что вызывает увеличение содержания билирубина в крови. · Дефицит витамина В12 приводит к образованию токсических для нервной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к поражению задних и боковых столбов спинного мозга, арушению образования миелина (фуникулярный миелоз). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Жалобы на: · быструю утомляемость, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похудание; нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мышечная слабость. При общем осмотре отмечается: · бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер. При исследовании пищеварительной системы обращает на себя внимание: · язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. У ряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки. Поражение нервной системы проявляется: · некоординированной походкой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности. Дополнительные методы исследования: · В крови отмечается: · снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает единицу), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнаруживаются тельца Жолли · кольца Кебота. Количество ретикулоцитов резко снижено Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения количества нейтрофилов; тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута вправо. · Биохимия: · увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повышен. · В миелограмме: · резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения),отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг"). Д и а г н о с т и к а. Диагноз витамин В12-дефицитной анемии ставится на основании: · гиперхромии эритроцитов, макроцитоза с наличием мегалоцитов и мегалобластов; фуникулярного миелоза.
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 160; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.196 (0.006 с.) |