Лечение хронического энтерита

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 15Следующая ⇒

Диета, поливитамины; при поносах — вяжущие средства, препараты пищеварительных ферментов; при болях — спазмолитические средства; физиотерапевтические процедуры и др. При обострениях — лечение в стационаре. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск и др.).

===================================

Таблица 2. Основные эффекты гастроинтестинальных пептидов в пищеварительном тракте

===================================

Колиты

К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.

Хронический колит

Хронический колит —заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций.

Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет.

Этиология хронического колита

Наиболее частые причины колита:

 возбудители кишечных инфекций (дизентерии, сальмонеллёза, иерсиниоза и др.; колит также могут вызывать гельминты, простейшие — амёбы, лямблии, трихомонады, балантидии);

 нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд;

 частое злоупотребление алкоголем;

 длительное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи (при врождённой недостаточности ферментов, например, при дисахаридазной недостаточности);

 дисбактериоз (вызывает воспаление толстой кишки);

 интоксикации организма: экзогенные (например, отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и/или эндогенные (например, при уремии, печёночной недостаточности, гипертиреозе, болезни Аддисона);

 длительный бесконтрольный приём некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков; салицилатов; препаратов наперстянки и др.);

 воздействии радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение).

 нарушения кровообращения в сосудах брыжейки.

Патогенез колитов

К числу ключевых звеньев патогенеза колитов относят:

 повреждение слизистой оболочки толстой кишки причинным фактором (приводит к местному воспалению, нарушениям полостного и мембранного пищеварения, секреторной и всасывательной функций кишечника);

 поражение патогенными агентами нервного аппарата стенки кишечника (усугубляет нарушение моторики толстой кишки и трофические расстройства в ее стенке; обусловливает хронизацию и прогрессирование течению колита);

 аутосенсибилизация организма экзо- и эндоаллергенами;

 нарушение жизнедеятельности нормальной микрофлоры кишечника с развитием дисбактериоза;

 развитие диспепсии.

Основные проявления хронического колита:

 боли в животе (спастического или ноющего характера, возникают через 7–8 ч после приема пищи; локализация боли зависит от распространённости процесса);

 расстройства стула (диарея, запоры).

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки —устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в брюшной полости. Они обычно устраняются после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.

В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка. Заболевание широко распространено. По данным мировой статистики, от 15 до 20% всего населения страдает синдромом раздражённой кишки. Женщины болеют в 2–4 раза чаще, чем мужчины.

Синдром раздраженной кишки сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника:

 изменениями частоты стула;

 нарушениями акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации);

 изменениями консистенции кала;

 выделением слизи с калом;

 метеоризмом.

Эти расстройства продолжаются не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес.

Этиология и патогенез синдрома раздраженной кишки

Причинный фактор, повлекший за собой нарушение функций толстой кишки, определить удаётся не всегда.

 В возникновении заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов с синдромом характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления.

 Важным звеном патогенеза синдрома является дисбаланс БАВ, регулирующих функции кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины).

 Нарушения моторики (как следствие дисбаланса БАВ; они могут быть как гипер-, так и гиподинамического типов и нередко чередуются).

 Нарушение секреторной функции кишечника. Оно вызывается дисбалансом БАВ и воздействием бактериальных токсинов (проявляется повышенной секрецией жидкости и электролитов в просвет кишки).

 Развитие синдрома потенцируется нарушениями питания (наиболее часто: нерегулярным приёмом пищи, преобладанием в ней рафинированных продуктов). Это усугубляет нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микрофлоры; приводит к повышению внутрикишечного давления.

 В патогенезе синдрома раздражённой кишки важную роль играют острые кишечные инфекции, приводящие к дисбактериозу.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки.

Распространённость синдрома — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Начало заболевания может быть постепенным или острым.

Этиология и патогенез неспецифического язвенного колита

Этиология изучена еще недостаточно. Доказана генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту — описаны семейные случаи язвенного колита; среди ближайших родственников неспецифический язвенный колит возникает в 15 раз чаще, чем в общей популяции; имеются данные о связи заболевания с Аг HLA DR2 и B27.

В патогенезе НЯК существенное значение имеют:

 изменения иммуногенной реактивности (сенсибилизация организма);

 формирование аллергических и иммунных аутоагрессивных реакций;

 нервно-психические расстройства;

 развитие воспаления в стенке толстой кишки (при умеренном воспалении процесс захватывает слизистую оболочку; при тяжёлых формах воспаление распространяется на глубокие слои кишечной стенки; слизистая оболочка отёчна и изъязвлена).

Проявления неспецифического язвенного колита

В клинической картине выделяют три ведущих синдрома, связанных с поражением кишки:

 нарушения стула (как правило, диарея);

 геморрагический синдром (наличие мелкоточечных кровоизлияний на всем протяжении толстого кишечника);

 болевой синдром;

При длительном течении неспецифического язвенного колита присоединяются общие симптомы:

 тошнота, рвота, анорексия (как проявления хронической интоксикации организма);

 нарастающая слабость (вследствие интоксикации, нарушения питания, гипоксии);

 снижение массы тела;

 анемия (в результате интоксикации, полигиповитаминоза, гипоксии, дефицита железа и других веществ для синтеза гемоглобина);

 лихорадка (неинфекционного генеза — в связи с повреждением большого массива стенки кишечника — и инфекционного — вследствие дисбактериоза и иммунодефицита).

Особенно тяжело протекает молниеносная форма НЯК. Она почти всегда характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием тяжелых осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация ее стенки, кровотечение в брюшную полость, перитонит, парез кишечника и др.) и в большинстве случаев требует срочного хирургического вмешательства.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США