Препарат 137 (55) (13) Аденокарцинома желудка.

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 8Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

Микропрепараты

Препарат 137 (55) (13) Аденокарцинома желудка.

Окраска ГЭ.

Микро: Стенку желудка прорастает опухоль, состоящая из железистых образований различной формы и величины. Эпителиальные клетки выстилающие железистые ячейки имеют различную форму и величину, гиперхромные ядра, местами располагаются в несколько рядов.

Аденокарцинома (железистый рак) - злокачественная опухоль из железистого эпителия.

Доброкачественный аналог: папиллома, аденома.

Гистогенез: железистый эпителий.

Степень дифференцировке: клетки не зрелые, недифференцированные.

Атипизм: клеточный, тканевой.

Рост: инфильтрирующий, экзофитный, уницентрический.

Метастазирование: есть (лимфогенным путем).

Рецедивирование: есть.

Патолог варианты: аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, ацинарная). Каждая из разновидностей м.б. дифференцированная, умеренно дифференц, и мало-дифференц. Другие гистологические варианты рака желудка - плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, солидный, скиррозный.

Клинико-анатомические формы рака желудка: бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязвленный, инфильтративно-язвенный, диффузный, переходные формы рака.

В зависимости от характера роста выделяют: 1) рак с преимущественно экзофитным ростом. 2) рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. 3) рак со смешанным характером роста.

Локализация: 1) пилорический отдел (50%). 2) малой кривизны тела с переходом на стенки (27%). 3) кардиальный (15%). 4) фундальный (2%). 5) тотальный (2%). 6)большой кривизны (3%).

Предраковые состояния: хронический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, кишечная метаплазия (болезнь Менетрие), тяжелая дисплазия.

Осложнения: 1) В результате вторичных некротических изменений: перфорация стенки, кровотечения, развитие флегмоны желудка. 2) Желтуха, портальная гипертензия и асцит при прорастании рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков. 3) Кишечная непроходимость. 4)Стеноз привратника. 5) Прорастание в диафрагму.

Исход: вторичные изменения.

Клиническое значение: См осложнения. Интоксикация. Кахексия.

Препарат 42 (21) (2). Амилоидоз фолликулов селезенки

. Окраска Коного-рот

Микро: Амилоидные массы, окрашенные красителем в красный цвет расположены в фолликулах селезенки. Красная пульпа свободна от амилоида.

Проявление мезенхимального диспротеиноза (появление аномального фибриллярного белка).

Этиология: первичный (идеопатический); наследственный (генетический, семейный); вторичный (приобретенный), старческий.

Патогенез: АА-амилоидоз: в печени при стимулирующем влиянии ИЛ-1 усиленно синтезируется плазменный предшественник амилоида белок SAA => повышается его уровень в крови => преамилоидная стадия => макрофаги осуществляют полную деградацию SAA и под влиянием АМФ (амилоид стимулирующий фактор) происходит сборка фибрилл амилоида. Амилоидоз - L-цепей с особыми вторичными и третичными структурами, нарушение деградации моноклоновых легких цепей с образованием фрагментов, способных к агрегации в амилоидные структуры. Синтез амилоидных структур происходит в макрофагах, плазматических клетках.

Заболевания: хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные процессы (остеомиелит), злокачественные новообразования, ревматические болезни.

Исход: неблагоприятный

Клиническое значение: атрофия паренхимы селезенки, склероз органа, уменьшение иммунной функции селезенки, уменьшение депонирующей функции селезенки.

Препарат 160б (83). Атеросклеротическая бляшка в аорте.

Окраска ГЭ.

Микро: наблюдается в интиме аорты видно диффузное разрастание соединительно тканных элементов, в центре которых также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. В глубоких отделах бляшки располагаются ромбовидные прозрачные кристаллы холестерина. Бляшка имеет: покрышку, основание и линзу.

Атеросклероз - хроническое заболевание развивающееся в результате нарушения обмена жирового и белкового, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластич типа, в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания СТ. Атеросклероз аорты- наиболее часто встречающаяся форма (другие формы: 1)атероск венечных артерий сердца, 2) арт головного мозга 3) почечных артерий, 4) бедренных,.5) кишечных).

Этиология: в настоящее время ведущее место в развитии атеросклероза отдают инфекционной теории (повреждение интимы цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, хламидиями, хеликобактер пилори).

Факторы риска: 1) Гормональные факторы (СД, гипотириоз). 2) Гемодинамические факторы: АГ и повышенная сосудистая проницаемость). 3) Нервная система - стрессовые нарушения белково-липидного обмена. 4) Сосудистые факторы: воспалительные заболевания, тромбоэмболии, склероз, артериит, плазматическое пропитывание. 5) Наследственные факторы.

Патогенез: нарушение соотношения ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП, с повышением колическтва атерогенных липопротеидов (ЛПНП, ЛПОНП), при этом происходит их неконтролируемый захват эндотелиоцитами (в результате повреждения апорецепторов). = > повреждение эндотелиоцитов => миграция и пролиферация ГМК, образование пенистых клеток => образование атеросклеротической бляшки.

Микроскопические стадии:1) долипидная стадия 2) стадия липоидоза 3) стадия липосклероз 4) атероматоз 5)изъязвления 6) атерокальциноз.

Клиническое значение: формирование аневризмы аорты.

Причины смерти: разрыв аневризмы аорты => кровотечение.

Препарат 220 (110). Бронхопневмония.

Окраска ГЭ.

Микро: ткань легкого полнокровна. Встречаются безвоздушные участки охватывающие ацинус или дольку. Альвеолы в них заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, клеток слущенного альвеолярного эпителия, в отдельных альвеолах видны рыхлые комочки фибрина. Просвет бронхов заполнен экссудатом. Вокруг очагов воспаления зона серозного отека.

Этиология и патогенез: м/о - стафилококки, стрептококки, энтерококки, вирусы, микоплазмы, грибы. Развивается в следствие гематогенного заноса инфекции. Развитие связанно с переходом воспалительного процесса со стенки бронха на легочную ткань. Инфекция проникает по бронхам, а чаще перибронхиально - по лимфатическим путям и межальвеолярным перегородкам.

Клинико-анатомические формы: лобулярная, сегментарная, сливная, милиарная, межуточная.

Осложнения: карнификация, абсцедирование, плеврит.

Причина смерти: абсцесс легкого, эмпиема плевры.

Препарат 34 (16). Гидропическая дистрофия почки.

Окраска ГЭ.

Микро: в цитоплазме нефроцитов виды вакуоли. Просвет канальцев не определяется. В полости клубочковой капсулы - белковая жидкость. Описанные изменения являются проявлением гидропической (балонной) дистрофии.

Дистрофия - сложный патологический процесс, являющийся одним из видов повреждения клетки, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма.

Этиология: повреждение гломерулярного фильтра приводит к гипрефильтрации и недостаточности системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечивающего реабсорбцию воды.

Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки сопровождается их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активированию гидролитических ферментов лизосом, которые разрушают внутримолеккулярные связи с присоединением воды. Как следствие нарушается водно-электролитный баланс, изменяется колойдно-осмотическое давление клетки.

Заболевания: нефротический синдром, амилоидоз, гломерулонефроз, сахарный диабет.

Клиническое значение: хроническая почечная недостаточность, уремия.

Макропрепараты

Абсцесс печени.

Макро: на разрезе - зеленовато-желтые очаги (абсцессы), и полости заполненные

гноем.

Микробная эмболия - эмболия сосудов телами микробных клеток.

Этиология: бактериальное воспаление в различных органах и тканях.

Заболевания: различные бактериальные и гнойные поражения внутренних органов

(абсцессы, флегмоны, и прочее)

Исход: генерализация процесса, интоксикация и смерть.

Амилоидный нефроз.

Макро: почка плотная, уменьшенного размера.

Указанные изменения являются проявлением амилоидоза.

Амилоидоз - мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающиеся глубокими

нарушениями белкового обмена и образованием в тканях сложного вещества - амилоида.

Этиология: диспротеинемии, патологические реакции АГ-АТ, злокачественные

новобразования, хронические воспалительные заболевания.

Заболевания: опухоли, хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные

заболевания, ревматические болезни.

Клиническое значение: атрофия паренхимы, склероз органа, функциональная

недостаточность орнганов.

Гангрена тонкой кишки

Макро: стенка кишки отечная, черного цвета, серозный покров тусклый. В сосудах

брыжейки красные тромбы.

Этиология: тромбоз, тромбоэмболия, стеноз или сдавление сосудов брыжейки.

Заболевания: атеросклероз, спаечная болезнь (со сдавлением сосудов брыжейки),

васкулиты, заболевания сопровождающиеся нарушением реологических свойств крови.

Клиническое значение: интоксикация - смерть.

Гангрена стопы

Макро: пальцы черного цвета с мацерированным эпителием и язвами кожи. На

тыльной поверхности стопы хорошо различима демаркационная зона.

Указанные изменения являются проявлением закупорки артерии.

Причина: нарушение проходимости артерии.

Заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, васкулиты.

Возможные исходы: организация и образование рубца, гнойное расплавление.

Гидронефроз.

Макро: объем почки увеличен, за счет расширения лоханки и чашечек. Паренхима

органа истончена с превращением органа в тонкостенный многокамерный мешок.

Заболевания: все заболевания приводящие к нарушению оттока мочи из почки

(нефролитиаз, стриктуры мочеточников и мочеиспускательного канала,

доброкачественная гиперплазия простаты, рак простаты, опухоли почки и забрюшинного

пространства со здавлением мочеточников и т.д)

Клиническое значение: развитие почечной недостаточности, уремия, смерть.

Гнойный эндометрит.

Макро: эндометрий грязно-зеленого цвета, с изъязвлениями, в просветах сосудов

видны тромбы (и в стенки, и в параметрии).

Часто развивается после родов в результате инфицирования эндометрия

Клиническое значение: развитие послеродового сепсиса, смерть.

Диффузный рак желудка

Паталог варианты: аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, ацинарная). Каждая

из разновидностей м.б. дифференцированная, умеренно дифференц, и мало-дифференц.

Другие гистологические варианты рака желудка - плоскоклеточный, железисто-

плоскоклеточный, солидный, скиррозный.

Клинико-анатомические формы рака желудка: бляшковидный, полипозный,

грибовидный, изъязвленный, инфильтративно-язвенный, диффузный, переходные формы

рака.

В зависимости от характера роста выделяют: 1) рак с преимущественно

экзофитным ростом. 2) рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом.

3) рак со смешанным характером роста.

Локализация: 1)пилорический отдел (50%). 2) малой кривизны тела с переходом на

стенки (27%). 3) кардиальный (15%). 4)фундальный (2%). 5) тотальный (2%). 6)большой

кривизны (3%).

Предраковые состояния: хронический гастрит, перикциозная анемия, хроническая

язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, кишечная метаплазия

(болезнь Менетрие), тяжелая дисплазия.

Осложнения: 1) В резултате вторичных некротических изменений: перфорация

стенки, кровотечения, развитие флегмоны желудка. 2) Желтуха, портальная гипертензия и

асцит при проростании рака желудка в ворота печениили головку поджелудочной железы

со сдавлением или облитерацией желчных протоков. 3) Кишечная непроходимость.

4)Стеноз привратника. 5) Прорастание в диафрагму.

Исход: вторичные изменения.

Клиническое значение: См осложнения. Интоксикация. Кахексия

Жировая дистрофия печени.

Макро: печень увеличена в размерах, дна разрезе дряплая, желтого цвета, сос

мазанным рисунком - «гусиная печень».

Паренхиматозная жировая дистрофия - нарушение цитоплазматического обмена

жира.

Этиология: повшенное поступление жирных кислот в гепатоциты, нарушение

обмена жира в этих клетках и распада липопротеидных комплексов внутриклеточных

структур.

Клиническое значение: развитие печеночно-клеточной недостаточности.

Заболевания: вирусные гепатиты, токсическое поражение печени (алкоголь,

гепатотропные яды)

Зоб (струма)

Струма (зоб) - патологическое увеличение щитовидной железы.

Этиология: недостаточность йода, повышение уровня ТТГ гипофиза.

Исход: нарушение кровообращения, некроз, обызвествление, разрастание СТ,

иногда образование кист.

Клиническое значение: В случае эндемического зоба при развитии в раннем

детском возрасте - эндемический кретинизм. Сдавление соседних органов с нарушением

их функции. При базедовой болезни - поражение жизненно важных органов.

Причины смерти: Нарушение обмена веществ; от сдавления трахеи (ее

деформации), гормональный дисбаланс.

Ишемический инфаркт селезенки.

Макро: под капсулой определяется очаг некроза белого цвета, с основанием

обращенным к воротам селезенки.

Указанные изменения являются проявлением закупорки артерии селезенки =>

ишемический инфаркт (проявлеие).

Ишемический инфаркт - некроз наступающий вследствие острой недостаточности

кровоснабжения ткани.

Причина: нарушение проходимости артерии.

Заболевания: атеросклероз, СН, гипертоническая болезнь, ревматизм.

Возможные исходы: организация и образование рубца, гнойное расплавление.

Калькулезный холецистит

Макро: в полости желчного пузыря располагаются располагаются многочисленные

холестериново-пигментные камни. Стенка пузыря утолжена.

Кровоизлияние в головной мозг.

Макро: в паренхиме ГМ определяется киста с красно-бурыми стенками.

Этиология: атеросклероз сосудов ГМ, гипертоническая болезнь, болезни крови и

заболевания сосудов и сердца, ангионевротические нарушения.

Заболевания: артериальная гипертензия, системные васкулиты, атеросклероз,

анемия, гемобластоз, коагулопатии, инфекционные и аллергические заболевания.

Клиническое значение: все зависит от локализации процесса.

Крупозный трахеит.

Макро: слизистая оболочка покрыта сероватой пленкой, связанной с прилежащими

тканями.

Указанные изменения являются проявлением фибринозного воспаления - вид

экссудативного воспаления, характеризующийся поражением и некрозом эпителия с

отложением фибрина.

Этиология: диплококки Френкеля, стрептококки, стафилококки, вирусы, токсины и

яды эндогенного (при уремии) и экзогенного происхождения.

Заболевания: грипп, дифтерия, интоксикация.

Исход: на слизистой остаются язвенные дефекты (неглубокие).

Клиническое значение: есть опасность асфикции, длительно незаживающие язвы.

Лейомиома матки

Макро: имеет вид узла отграниченного четко от окружающих тканей, различных

размеров.

Лейомиома - доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани. Гистогенез -

гладкая мускулатура.

Злокачественный аналог - лейомиосаркома

Этиология: вирусно-генетическая теория - интеграции гена вирусов в глеточный

геном с активацией протоонкогенов, физико-химическая теория, дисонтогенетическая

теория.

Локализация: Субсерозный узел (сдавление мочеточника - гидронефроз, при

сдавлении кишечника - кишечная непроходимость); интрамуральный узел - ущемление

узла, его некроз (развитие эндометрита - маточный сепсис); субмукозный.

Исход: малигнизация; вторичные изменения: некроз, ослизнение, воспаление,

образование кист, гиалиноз, кровотечение.

Клиническое значение: озлокачествление, сдавление соседних органов, осложнения

во время беременности и родо; перекрут узла - клиника острого живота.

Мускатная печень

Макро: печень имеет вид мускатного ореха.

Является проявлением венозной гиперемии.

Венозная гиперемия - избыточное кровенаполнение органа в результате нарушения

оттока венозной крови, при сохраненном или уменьшенном артериальном притоке.

Этиология: СН, тромбоз печеночных вен (болезнь Бада - Киари).

Исход: склероз ткани печени (цирроз).

Клиническое значение: развитие печеночной недостаточности.

Заболевания: ИБС, миокардиопатии, пороки клапанов.

Комплекс органов при лимфолейкозе.

Макро: Печень и селезенка увеличены, плотные, на разрезе - светло-коричневого

цвета, нередко видны серо-белые узелки.

Хронический лимфолейкоз - один из хронических лейкозов лимфоцитарного

происхождения.

Осложнения: снижение иммунитета, присоединение инфекции, гнилостные

процессы в ЖКТ, иммунные гемолитические и тромбоцитопенические состояния.

Исход: тяжелые дистрофические поражения паренхиматозных органов, язвенно-

некротические процессы.

Клиническое значение: анемии, геморрагический синдром, гемолитические

состояния, диапедезные кровоизлияния, гемолитическая желтуха, печеночная

недостаточность.

Причины смерти: инфекции, аутоиммунные состояния, кровоизлияния.

Нефросклероз

Одно из проявлений ГБ.

Клиническое значение: почечная недостаточность, смерть при невозможности

гемодиализа, азотемическая уремия - причина смерти.

Исход: первично-сморщенная почка.

Первичный туберкулезный комплекс.

Макро: в среднем отделе легкого под плеврой виден округлый комплекс казеозного

некроза белого цвета, окруженный тонкой СТ капсулой. От него к корню тянется

белесоватый тяж - воспаленные лимфатические протоки. Лукорня легкого содержит очаги

казеозного некроза беловато-желтого цвета.

Полипозно-язвенный эндокардит.

Макро: клапан изъязвлен, обезображен, с массивными тромботическими

наложениями в виде полипов.

Пристеночный тромб аорты. Атеросклероз аорты.

Тромбоз: прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца с

образованием сгустка крови - тромба.

Этиология: Местные факторы: изменения сосудистой стенки (особенно

повреждение эндотелия), замедление и нарушения тока крови. Общие факторы:

нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы, изменение

реологических свойств крови, уменьшение жидкого составляющего крови.

Заболевания: васкулиты, эндокардит, атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Исход: благоприятный - асептический аутолиз, организация, васкуляризация,

обызвествление; неблагоприятный - тромбоэмболия, септическое расплавление тромба.

Атеросклероз - хроническое заболевание развивающееся в результате нарушения

обмена жирового и белкового, характеризующееся поражением артерий эластического и

мышечно-эластич типа, в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и

реактивного разрастания СТ. Атеросклероз аорты- наиболее часто встречающаяся форма

(другие формы: 1)атероск венечных артерий сердца, 2) арт головного мозга 3) почечных

артерий, 4) бедренных,.5) кишечных).

Этиология: в настоящее время ведущее место в развитии атеросклероза отдают

инфекционной теории (повреждение интимы цитомегаловирусом, вирусом простого

герпеса, хламидиями, хеликобактер пилори).

Рак легкого (центральный)

Макро: из стволового бронха в области корня локализуется белесоватая опухоль,

частично суживающая просвет бронха. Опухоль так же прорастает стенку бронха, образуя

в области корня легкого крупный опухолевой узел.

ПОДРОБНОСТИ СМ В РАЗДЕЛЕ «ЛЕКЦИИ»

Рак молочной железы.

Макро: молочная железа диффузно поражена опухолью.

ПОДРОБНОСТИ СМ В РАЗДЕЛЕ «ЛЕКЦИИ»

Рак шейки матки.

Макро: шейка матки разрушена распадающейся белесоватой опухолью. Опухоль

прорастает своды влагалища и стенку rectum с образованием свища.

ПОДРОБНОСТИ СМ В РАЗДЕЛЕ «ЛЕКЦИИ»

Туберкулез почки.

Макро: в паренхиме почки определяются полости заполненные казеозными

массами.

Является проявлением генерализации туберкулезного процесса.

Клиническое значение: почечная недостаточность, интоксикация, истощение,

смерть.

Фиброзно-кавернозный туберкулез лекгих

Макро: в верхних отделах легкого несколько крупных полостей сливающихся

между собой и соединенных с бронхами. Стенки полостей состоят из фиброзной ткани, на

внутренней поверхности видны выступающие тяжи (бронх-сосуд. пучки) и мелкие

белесоватые пластинки, напоминающие яичную скорлупу. Окружающая паренхима

легких склерозированна, серого цвета. Стенки бронхов утолщены, в их просвете слизисто-

гнойная мокрота.

Фибринозный колит

Макро: на слизистой кишки видны плотно сидящие фибринозные пленки

коричневато-серого цвета. Встречаются язвенные дефекты слизистой.

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным

поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Исход: хроническая дизентерия, псевдоколиты, рубцы приводящие к сужению

просвета кишки.

Осложнения: перфорация с развитием парапрактита или перитонит, флегмона

кишки, реже - кишечные кровотечения, рубцовые стенозы. Внекишечные:

бронхопневмония, пиелит и пиелонфрит, серозные артриты, абсцессы печени, амилоидоз,

интоксикация, истощение.

Клиническое значение: см. осложнения.

Фунгозный рак желудка

ПОДРОБНОСТИ СМ В РАЗДЕЛЕ «ЛЕКЦИИ»

Хроническая язва желудка.

Макро: на слизистой желудка язвенный дефект с пенетрацией в головку

поджелудочной железы.

Хроническая язва желудка - хроническая (рецидивирующая) язва желудка, обычно

единичная.

Этиология: в настоящее время язвенная болезнь рассматривается как

полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате дисбаланса защитных и

вредных факторов в желудке.

Исход: рубцевание.

Осложнения: 1)язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2)

воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3)язвенно-рубцовые

(сужения различных отделов желудка, деформации желудка и ДПК, сужение луковици

ДПК); 4)малигнизация язвы; 5) комбинированные осложнения.

Клиническое значение: кровотечение, перитонит, все что связанно с

осложнениями.

Тесты

Лекции

АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ.

Алкогольный гепатит:

1. Острый

2. Хронический

Латентная, желтушная, фульминантная

1. Зависит от дозы

2. Возможны обратимые изменения

3. Неэффективность любого лечения при употреблении алкоголя

Стадии (выделяются условно, отражают морфологические изменения в печени):

- функциональная стадия (гипертрофия)

- жировая дегенерация

- алкогольный фиброз

- гепатит

- цирроз

Повреждающий фактор - ацетилальдегид, который возникает при распаде этанола в клетки, он повреждает микросомы, нарушает окислительно-восстановительные процессы, влияет на структуру ДНК гепатоцитов, и приводит к некрозу гепатоцитов.

1). Адаптационная алкогольная гипртрофия - белковая дегенерация гепатоцитов (гиперплазия гладкого ЭПС - обратимые изменения). Матово-стекловидные гепатоциты, митохондрии увеличиваются в размерах (достигают размера ядра) - мегамитохондрии. Суживаются портальные тракты - портальная гипертензия.

2). Жировая дегенерация (алкогольный стеатоз)

Этанол =>

- стимуля ция гипофизарно-надпочечниковой системы и тканевой липазы с мобилизацией жира из депо => усиление синтеза ЖК

- происходит активация клеток печени => синтез коллагеновых волокон => фиброз печени

3). Алк. Гепатит

Признак - тельца Маллори - состоят из белка, ФЛ и ПС. Он обладает лейкотоксическим эффектом (притягивает Лф), нейтрофилы скапливаются вокруг v. centrales.

ГЕПАТИТЫ (Г)

- гепатит А

- гепатит В

- гепатиты ни А ни В

Система вирусных или вирусоподобных инфекций, при которых воспаление лежит в основе клинических, БХ, иммунологических ее проявлений.

Вторичные гепатиты - так же система вирусных инфекций (мононуклеоз, коксаки), бактериальные гепатиты, рикетсиозные, протозойные, не переходящие в хроническую форму. Проявляются - массивным некрозом, исход - печеночная недостаточность.

Гепатит А

РНК - содержащий вирус, который в цитоплазме оказывает прямой цитопатогенный эффект. Путь распространения - фекально-оральный. Инкубационный период 2-6 недель. Проникает в ЖКТ => лимфатическая система => печень. В остром периоде - специфические АТ (IgM), они являются основным клиническим диагностическим критерием.Их титр затем падает, в крови циркулируют IgG.

Течение легкое, в хроническую форму не переходит. В клиническом течении выделяют следующие формы:

- острая желтушная

- безжелтушная

- субклиническая

Типична циклическая желтушность.

Гепатиты ни А ни В

Около 20% всех вирусных гепатитов. Для них характерно: малосимптомное течение, частый переход в хроническую форму, носительство.

Гепатит С

После переливания крови (посттрансфузионный Г)

Часто переходит в хроническую форму, часто доброкачественное течение.

Гепатит F

(спородический) Может быть обусловлен несколькими возбудителями.

Гепатит Е

Близок к Г А. Встречается у беременных женщин, истощенных людей (эпидемическая форма). Течение - достаточно тяжелое с массивными некрозами.

Гепатит В

Источник возбудителя - больные острым, хроническим вирусным Г, здоровые носители. Больные заразны с конца инкубационного периода, а носительство - пожизненное.

Естественный путь заражения - половой, от инфицированной матери при прохождении плода через родовые пути. Возбудитель переносится непосредственно через кровь в печень, обладает прямым цитопатическим действием. Часто переходит в хроническую форму.

Вирус Г В - крупный оболочечный ДНК-содержащий вирус, шаровидной формы (частица Дейна). Имеет 3 АГ детерминанты:

- АгS - наружный (HbS)

- АгС

- АгЕ

HвS - определяется в цитоплазме и на мембранах гепатоцитов, вызывают пролиферацию ЭПС в гепатоцитах. Гепатоциты имеют специфический вид - матово-стекловидные гепатоциты.

НвС - сердцевинный (проникает в ядро, где и определяется). Встречается в цитоплазме и на мембранах (отражает процессы активности его синтеза при репликации вируса).

НвЕ - связан с внутренней оболочкой, является субъединицей НвС-Аг (наличие НвЕ является показателем репликативности вируса в организме, такой больной высоко контагиозен).

Наличие Сигма-Аг (дефект ДНК-вируса, определяется в ядре гепатоцитов - гепатит Д) сопровождается тяжелым течением вирусного гепатита (агрессивный, с массивными некрозами). Повреждение при вирусном Г В обусловлено не вирусом, а иммунной цитотоксичностью (ГЗТ), основная мишень НвС-Аг (к ниму направляются цитотоксические Тл и Аг-зависимая цитотоксичность).

Под влиянием НвС-Аг в мембранах гепатоцитов происходит структурная трансформация с формированием печеночного специфического протеина (LSP), обладает цитотоксическими свойствами.

Характерны структурные изменения в печени: внутри гепатоцитов определяются Лф.

Морфологические критерии диагностики:

- электрономикроскопические

- иммуноцитогистохимические

Другие методы - вспомогательного характера (выявляемые маркеры, не являются строго специфическими):

- Матово-стекловидные гепатоциты (гепатоциты содержащие НвS-Аг, отмечается гипертрофия и гиперплазия гладкого ЭПС). Этот признак наиболее характерен для больных с хроническим гепатитом.

- Песочные ядра - (круглые с просветами) - наличие НвС-Аг. Чаще выявляются при хроническом Г. Могут распологаться диффузно.

- Тельца Каунсельмена (одноклеточные коагуляционные некроз гепатоцита)

- Портальные тракты инфильтрированные лимфоцитами (это является признаком повреждения и воспаления).

- Соприкосновение Лф и гепатоцита - (периполез???)

- Инвагинация Лф в цитоплазму через мембрану (пенетрация) - эмпериополез

- Белковая дистрофия (увеличение в размерах, цитоплазма просветвленная)

- Ступенчетые некрозы

Формы вирусного гепатита:

- острая циклическая желтушная

- безжелтушная

- некротическая

- холстатическая

Острая циклическая:

- преджелтушная

- стадия разгара

- выздоровление

Преджелтушная

Отек, полнокровие печени, зернистая дегенерация гепатоцитов, определяется гипертрофия и гиперплазия рибосом (набухание, частица Дейна проникает через мембрану, ДНК освобождается и транспортируется к ядру гепатоцита, затем происходит синтез всех вирусных субкомплексов (НвS,С,Е)). Репликация является полной (формируется полная законченная частица Дейна). Происходит гибель гепатоцита, образуютя Ат, которые блокируют проникновение вируса в неинфицированные клетки. В это время нет морфологических маркеров. Строма диффузно инфильтрирована Лф.

Разгар

Все вышеперечисленные признаки (ступенчатые некрозы); желтуха. Желтуха носит паренхиматозный характер. Может происходить внутрисосудистый гемолиз (т.к эритроциты переносят вирус при вирусемии).

Выздоровление

Если в это время имеют место ступенчатые некрозы - хронизация.

Безжелтушная форма:

Как при желтушной, но все признаки менее выраженные (нет желтухи).

Некротическая форма (фульминантная)

Молниеносное течение (связанно с наличием сигма-Аг). Имеет место массивный некроз. На месте некрозов формируются фиброзные септ, цирроз печени.

Холестатическая форма:

Чаще у пожилых людей. Печень увеличена, красная, с зеленоватыми пятнами.

Расширены желчные капиляры, в цитоплазме определяются включения желчи (гиперплазия гладкого ЭПС, повреждение лизосом). Лимфатическая инфильтрация. Те же признаки но более выражен холестаз.

Течение и исход.

Обусловлено выраженностью иммунной реакции организма на внедрение в гепатоциты инфицирующего агента. При адекватной реакции - выздоровление, гиперреакция - фульминантная форма.

Хроническая формы.

Существует много различных классификаций.

По степени выраженности процесса:

- ХГ с минимальной активностью

- ХГ умеренный

- ХГ выраженный

По степени выраженности морфологических повреждений:

- минимальная - инфильтрация в перипортальном тракте

- умеренная - ступенчатые некрозы, непрямые маркеры

- выраженный - формируются мостики

В течении ХГ не формируется полная частица Дейна, встречаются матово-стекловидные гепатоциты, песочные ядра, тельца Каунсельмена.

ХГ имеет системные проявления, часто приводящие к повреждению других органов (репликация вируса вне печени) - в поджелудочной железе, почках, селезенки, костном мозге. Наблюдается интеграция генома вируса в клеточную ДНК. Циклическая форма частици Дейна м.б. полная. Повреждаются эритроциты. Повреждаются легкие с формированием фиброзирующего альвеолита, имеет место гранулематозная реакция с наличием гигантских клеток. Повреждаются почки с выраженными дегенеративными изменениями, увеличивается селезенка. Повреждается ПЖ, почки, гиперплазия селезенки, ЛУ.

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА

I. СИСТЕМНЫЙ (ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ) АМИЛОИДОЗ

i. Вторичный амилоидоз

ii. АL. Вторичный амилоидоз

iii. AA Амилоидоз, связанный с гемодиализом А?-2m

iv. Наследственный амилоидоз

- Семейная средиземноморская лихорадка. АА

- Семейная амилоидная нейропатия. ATTR

II. ЛОКАЛЬНЫЙ АМИЛОИДОЗ

i. Старческий сердечный ATTR

ii. Старческий мозговой A?-2

iii. Эндокринный

- Медулярная карцинома щитовидной железы Acal

- Островки Лангерганса AIA

iv. Изолированный атриальный амилоидоз AANF.

АМИЛОИДОЗ

AL - амилоид легких цепей иммуноглобулина.

АА - неассоциированный с иммуноглобулинами (предшественник SAA - сывороточный

белок, вырабатываемый в печени).

ATTR (amyloid trans-Thy-retin) - сывороточный белок, транспортируется тироксином и

ретином

A?-2m (amyloid?-2 microglobulin) - субъединица фибриллы амилоида.

А?-2 (amyloid?-2) - предшественник амилоидного белка.

Acal - амилоид, связанный с прокальцитонином.

AIAP (Islet amyloid peptide) - амилоид островков поджелудочной железы).

AANF (amyloid atrial natriuretic factor) - предсердный амилоид.

Все формы имеют фибриллярное строение (7,5 - 10 нм)

КЛАССИФИКАЦИЯ АНМИЙ

I. Потеря крови.

i. Острые: травма, внутренние кровотечение

ii. Хронические: поражения ЖКТ, гинекологические заболевания

II. Увеличенное разрушение эритроцитов (гемолитические анамии)

i. Нарушения собственной структуры эритроцитов.

Наследственные:

1. Нарушения мембраны эритроцитов

a. Нарушения мембраны цитоскелета (сфероцитоз, элипсоцитоз)

b. Нарушение синтеза липидов (избирательное увеличение в мембране

лецитина).

2. Ферментативная недостаточность эритроцитов.

a. Гликолитические ферменты: недостаточность пируваткиназы, гексокиназы.

b. Ферменты гексозо-монофосфатного шунта: Г-6-ФДГ, глютатион-синтетазы.

3. Нарушение синтеза гемоглобина.

a. Недостаточность синтеза глобина: Талассемия-синдром

b. Нарушение структуры глобина (гемоглобинопатии): серповидно-клеточная

анемия, нестабильный гемоглобин.

Приобретенные:

1. Дефект мембраны: пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Разрушение эритроцитов извне:

1. Вызванные антителами.

a. Изогеммагглютинины: переливание крови, эритробластоз плода.

b. Аутоантитела: идиопатическая, лекарственная, системная красная волчанка,

опухоли, микоплазная инфекция.

2. Механическое разрушение эритроцитов.

a. Микроангиопатическая гемолитическая анемия; тромботическая пурпура;

ДВС-синдром.

b. Сердечная травматическая гемолитическая анемия.

3. Инфекции: малярия.

4. Химическое повреждение: отравления.

5. Секвестрация мононуклеарной фагоцитарной системе: гиперспленизм.

III. Ослабленная (уменьшенная) продукция эритроцитов

А. Нарушения пролиферации и дифференцировке стволовых клеток:

Апластическая анемия, чистая аплазия эритроцитов; аплазия при почечной

недостаточности; анемия при эндокринных заболеваниях.

Б. Нарушения пролиферации и созревания эритробластов

1. Дефект синтеза ДНК: недостаточность или уменьшение утилизации витамина В12

и фолиевой кислоты (мегалобластные анемии).

2. Недостаточность синтеза глобина.

a. Недостаточность синтеза гема: недостаточность Fe/

b. Недостаточность синтеза глобина: Талассемия.

3. Неизвестные или сложные механизмы: сидеробластическая анемия; анемия

12345678Следующая ⇒

Поделиться:

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США