Боррелиоз (Borrelia burgdorferi). IgG

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 28Следующая ⇒

Подготовка: натощак

Метод: иммуноферментный

Материал: сыворотка

Иксодовые клещевые боррелиозы (синонимы: заболевания группы Лайм-боррелиозов или группы болезни Лайма) - трансмиссивные природно-очаговые инфекции с острым или хроническим течением, при которых возможны поражения кожи, нервной, сердечно-сосудистой систем, печени и опорно-двигательного аппарата.

Возбудитель болезни Лайма - спирохета Borrelia burgdorferi, в настоящее время описано 12 геновидов возбудителя.

Таким образом, полностью подтвердилось представление о том, что общим названием "болезнь Лайма" обозначается группа этиологически самостоятельных заболеваний, которую предложили назвать иксодовыми клещевыми боррелиозами.

Иксодовые клещевые боррелиозы передаются иксодовыми клещами (род Ixodes).
Человек заражается трансмиссивным путем - при присасывании клеща возбудитель предается с его слюной.

Резервуарами возбудителя и "прокормителями" клещей являются многие виды мелких млекопитающих, копытных, птиц.

Ареал распространения данного заболевания шире ареала клещевого энцефалита. Случаи заболевания клещевым боррелиозом регистрируются и на территориях, благополучных по клещевому энцефалиту.

Причинами эпидемиологического неблагополучия по клещевым боррелиозам являются несвоевременность и недостаточный объем мероприятий по борьбе с источниками и переносчиками инфекции, проводимых в очагах, что, при отсутствии специфической профилактики, создает предпосылки для инфицирования.

Отмечается увеличение численности переносчиков ИКБ в связи с резким сокращением противоклещевых обработок и использованием для проведения барьерной наземной обработки малоэффективных акарицидных препаратов.

Иксодовые клещевые боррелиозы являются типичными спирохетозами и имеют целый ряд клинико-патогенетических особенностей.

Способность возбудителя к длительной персистенции в организме определяет формирование хронических форм заболевания, а также стадийность инфекционного процесса, протекающего в виде системного поражения органов.

Инкубационный период колеблется от 3 до 45 дней (в среднем 12-14 дней).

У большинства больных в месте контакта с клещом развивается поражение кожи в виде эритемы. Иногда наблюдаются изменения со стороны регионарного лимфатического аппарата.
Однако не всегда патологический процесс может ограничиться только кожным поражением.
В случаях, обусловленных большой дозой и патогенностью возбудителя, наступает его распространение по кровеносным, лимфатическим сосудам и проникновение через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, миокард, мышцы, суставы, печень, селезенку.

Множественные проявления болезни связывают с наличием в организме живых боррелий.
У 20-45% больных наблюдается диссеминация инфекции без местных кожных изменений, что соответствует безэритемной форме заболевания.

Диагностика таких случаев по клиническим признакам практически невозможна. Только проведение серологических методов диагностики может дать возможность поставить правильный диагноз.

Оптимальным сроком первичного обследования пациентов на антитела к B.burgdorferi при всех вариантах течения Лайм-боррелиоза (ЛБ) следует признать 2-ю неделю заболевания. Повторное обследование с целью диагностики ЛБ и мониторинга уровня специфического гуморального иммунитета рекомендуется проводить через 7-10 дней. Разнообразие динамики накопления противоборрелиозных антител и сроков формирования специфического гуморального иммунитета обусловлено киническими формами и особенностями течения заболевания. Это необходимо учитывать и использовать для оперативной диагностики острого ЛБ и своевременного назначения адекватного лечения.

Антитела у больных ЛБ обнаруживаются обычно на 3-6 неделе от начала заболевания. Образование иммуноглобулинов класса M предшествует появлению IgG, иногда, в достаточно редких случаях, появление IgM отсрочено или они вообще не обнаруживаются на всем протяжении заболевания. Первичный иммунный ответ, на ранних стадиях развития болезни, происходит на несколько антигенов, в основном это компонент флагеллина (p41) и внешнего поверхностного белка OspC, и сопровождается появлением иммуноглобулинов обоих классов (IgM и IgG).

На ранних стадиях ЛБ достаточно часто регистрируются ложноотрицательные результаты. Уровень антител в крови больных повышается достаточно медленно, что является особенностью боррелиозной инфекции, а чувствительность серологических тестов не позволяет выявить в это время их низкое количество. В острой стадии, у пациентов с МЭ, антитела обнаруживаются у 20%-80% случаев, в зависимости от используемого серологического теста и длительности болезни. При безэритемной форме положительные результаты серологических тестов наблюдаются несколько чаще. По мере прогрессирования заболевания возрастает число сероположительных результатов исследований (IgM могут быть обнаружены почти в 90% случаев, IgG от – в 70%). Наиболее активно выработка антител класса IgG происходит при диссеминации возбудителей, а также у пациентов с хроническим течением ЛБ.

Важным условием серологического обнаружения антител является нормальный иммунный статус и способность иммунной системы больного отвечать адекватно на антигенный раздражитель. Отдельные случаи серонегативного ЛБ у больных с прогрессирующим течением заболевания и определенными клиническими проявлениями боррелиоза обусловлена во многом состоянием иммуносупрессии этих пациентов. Применение прямых методов диагностики ЛБ позволяет подтвердить у таких пациентов боррелиозную инфекцию.

Использование для ИФА очищенных антигенов боррелий, а также рекомбинантных антигенов обусловливает высокую степень специфичности теста.

БОРРЕЛИОЗ (Borrelia burgdorferi). IgM

Подготовка: натощак

Метод: иммуноферментный

Материал: сыворотка

Иксодовые клещевые боррелиозы (синонимы: заболевания группы Лайм-боррелиозов или группы болезни Лайма) - трансмиссивные природно-очаговые инфекции с острым или хроническим течением, при которых возможны поражения кожи, нервной, сердечно-сосудистой систем, печени и опорно-двигательного аппарата.

Возбудитель болезни Лайма - спирохета Borrelia burgdorferi, в настоящее время описано 12 геновидов возбудителя.

Таким образом, полностью подтвердилось представление о том, что общим названием "болезнь Лайма" обозначается группа этиологически самостоятельных заболеваний, которую предложили назвать иксодовыми клещевыми боррелиозами.

Иксодовые клещевые боррелиозы передаются иксодовыми клещами (род Ixodes).
Человек заражается трансмиссивным путем - при присасывании клеща возбудитель предается с его слюной.

Резервуарами возбудителя и "прокормителями" клещей являются многие виды мелких млекопитающих, копытных, птиц.

Ареал распространения данного заболевания шире ареала клещевого энцефалита. Случаи заболевания клещевым боррелиозом регистрируются и на территориях, благополучных по клещевому энцефалиту.

Причинами эпидемиологического неблагополучия по клещевым боррелиозам являются несвоевременность и недостаточный объем мероприятий по борьбе с источниками и переносчиками инфекции, проводимых в очагах, что, при отсутствии специфической профилактики, создает предпосылки для инфицирования.

Отмечается увеличение численности переносчиков ИКБ в связи с резким сокращением противоклещевых обработок и использованием для проведения барьерной наземной обработки малоэффективных акарицидных препаратов.

Иксодовые клещевые боррелиозы являются типичными спирохетозами и имеют целый ряд клинико-патогенетических особенностей.

Способность возбудителя к длительной персистенции в организме определяет формирование хронических форм заболевания, а также стадийность инфекционного процесса, протекающего в виде системного поражения органов.

Инкубационный период колеблется от 3 до 45 дней (в среднем 12-14 дней).

У большинства больных в месте контакта с клещом развивается поражение кожи в виде эритемы. Иногда наблюдаются изменения со стороны регионарного лимфатического аппарата.
Однако не всегда патологический процесс может ограничиться только кожным поражением.
В случаях, обусловленных большой дозой и патогенностью возбудителя, наступает его распространение по кровеносным, лимфатическим сосудам и проникновение через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, миокард, мышцы, суставы, печень, селезенку.

Множественные проявления болезни связывают с наличием в организме живых боррелий.
У 20-45% больных наблюдается диссеминация инфекции без местных кожных изменений, что соответствует безэритемной форме заболевания.

Диагностика таких случаев по клиническим признакам практически невозможна. Только проведение серологических методов диагностики может дать возможность поставить правильный диагноз.

Оптимальным сроком первичного обследования пациентов на антитела к B.burgdorferi при всех вариантах течения Лайм-боррелиоза (ЛБ) следует признать 2-ю неделю заболевания. Повторное обследование с целью диагностики ЛБ и мониторинга уровня специфического гуморального иммунитета рекомендуется проводить через 7-10 дней. Разнообразие динамики накопления противоборрелиозных антител и сроков формирования специфического гуморального иммунитета обусловлено киническими формами и особенностями течения заболевания. Это необходимо учитывать и использовать для оперативной диагностики острого ЛБ и своевременного назначения адекватного лечения.

Антитела у больных ЛБ обнаруживаются обычно на 3-6 неделе от начала заболевания. Образование иммуноглобулинов класса M предшествует появлению IgG, иногда, в достаточно редких случаях, появление IgM отсрочено или они вообще не обнаруживаются на всем протяжении заболевания. Первичный иммунный ответ, на ранних стадиях развития болезни, происходит на несколько антигенов, в основном это компонент флагеллина (p41) и внешнего поверхностного белка OspC, и сопровождается появлением иммуноглобулинов обоих классов (IgM и IgG).

На ранних стадиях ЛБ достаточно часто регистрируются ложноотрицательные результаты. Уровень антител в крови больных повышается достаточно медленно, что является особенностью боррелиозной инфекции, а чувствительность серологических тестов не позволяет выявить в это время их низкое количество. В острой стадии, у пациентов с МЭ, антитела обнаруживаются у 20%-80% случаев, в зависимости от используемого серологического теста и длительности болезни. При безэритемной форме положительные результаты серологических тестов наблюдаются несколько чаще. По мере прогрессирования заболевания возрастает число сероположительных результатов исследований (IgM могут быть обнаружены почти в 90% случаев, IgG от – в 70%). Наиболее активно выработка антител класса IgG происходит при диссеминации возбудителей, а также у пациентов с хроническим течением ЛБ.

Важным условием серологического обнаружения антител является нормальный иммунный статус и способность иммунной системы больного отвечать адекватно на антигенный раздражитель. Отдельные случаи серонегативного ЛБ у больных с прогрессирующим течением заболевания и определенными клиническими проявлениями боррелиоза обусловлена во многом состоянием иммуносупрессии этих пациентов. Применение прямых методов диагностики ЛБ позволяет подтвердить у таких пациентов боррелиозную инфекцию.

Использование для ИФА очищенных антигенов боррелий, а также рекомбинантных антигенов обусловливает высокую степень специфичности теста.

ГЕПАТИТ А (HAV). Ig(G+M)

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Антитела IgM в норме отсутствуют.

Гепатит А – острая энтеровирусная инфекция. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, HAV) – энтеровирус типа 72. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус гепатита А содержит единственный антиген (НА-Ag). Удельный вес гепатита А в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами составляет 70-80 %. В структуре заболеваемости гепатитом А дети составляют до 80 %, причем основная масса – дошкольники и школьники начальных классов. Гепатит А называют гепатитом с короткой инкубацией. Инкубационный период составляет в среднем 14-28 (7-50 дней). Последняя треть инкубации соответствует наиболее интенсивной элиминации вируса, что определяет особую эпидемиологическую опасность этого периода. Повышение АлАт отмечается в конце периода инкубации, за 5-7 дней до появления желтухи.

Резервуар возбудителя – больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение 2-3 нед до начала и в течение первых 3-5 суток желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путем (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при 210С сохраняется несколько недель; полностью инактивируется при 850С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору.

Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и региональных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия - гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к гибели клеток.

В широкой клинической и эпидемиологической практике наиболее распространено определение анти-HAV-IgM к капсиду вируса. Их обнаружение однозначно указывает о текущей или недавно перенесенной HAV-инфекции. Эти антитела появляются в сыворотке крови еще в преджелтушный период, за 3-5 дней до появления первых симптомов, и циркулируют несколько месяцев. Часто анти-HAV-IgM к капсиду выявляются и через 6-12 месяцев, являясь всего лишь свидетельством затянувшейся реконвалисценции при гепатите А.

Антитела класса IgG к HAV появляются в крови несколько позже анти-HAV-IgM, однако нарабатываются в значительно более высоких титрах. Их появление характеризует окончание активного инфекционного процесса, санацию организма и рассматривается как маркер постинфекции. Антитела класса G присутствуют в крови всех переболевших гепатитом А пожизненно, обеспечивая протективный иммунитет.

В лабораторной практике используется определение суммарных (общих) антител к HAV. Для клиницистов значение такого теста, не позволяющего разграничить острую стадию болезни от пастинфекции, не велико. Однако, при эпидемиологических исследованиях частота встречаемости суммарных антител к HAV является важным показателем распространенности вирусного гепатита А.

ГЕПАТИТ А (HAV). IgM

Подготовка - натощак.

Метод - ИФА.

Материал - сыворотка.

Антитела IgM в норме отсутствуют.

Гепатит А – острая энтеровирусная инфекция. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, HAV) – энтеровирус типа 72. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус гепатита А содержит единственный антиген (НА-Ag). Удельный вес гепатита А в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами составляет 70-80 %. В структуре заболеваемости гепатитом А дети составляют до 80 %, причем основная масса – дошкольники и школьники начальных классов. Гепатит А называют гепатитом с короткой инкубацией. Инкубационный период составляет в среднем 14-28 (7-50 дней). Последняя треть инкубации соответствует наиболее интенсивной элиминации вируса, что определяет особую эпидемиологическую опасность этого периода. Повышение АлАт отмечается в конце периода инкубации, за 5-7 дней до появления желтухи.

Резервуар возбудителя – больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение 2-3 нед до начала и в течение первых 3-5 суток желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путем (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при 210С сохраняется несколько недель; полностью инактивируется при 850С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору.

Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и региональных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия - гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к гибели клеток.

В широкой клинической и эпидемиологической практике наиболее распространено определение анти-HAV-IgM к капсиду вируса. Их обнаружение однозначно указывает о текущей или недавно перенесенной HAV-инфекции. Эти антитела появляются в сыворотке крови еще в преджелтушный период, за 3-5 дней до появления первых симптомов, и циркулируют несколько месяцев. Часто анти-HAV-IgM к капсиду выявляются и через 6-12 месяцев, являясь всего лишь свидетельством затянувшейся реконвалисценции при гепатите А.

Антитела класса IgG к HAV появляются в крови несколько позже анти-HAV-IgM, однако нарабатываются в значительно более высоких титрах. Их появление характеризует окончание активного инфекционного процесса, санацию организма и рассматривается как маркер постинфекции. Антитела класса G присутствуют в крови всех переболевших гепатитом А пожизненно, обеспечивая протективный иммунитет.

В лабораторной практике используется определение суммарных (общих) антител к HAV. Для клиницистов значение такого теста, не позволяющего разграничить острую стадию болезни от пастинфекции, не велико. Однако, при эпидемиологических исследованиях частота встречаемости суммарных антител к HAV является важным показателем распространенности вирусного гепатита А.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры