Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Типовые формы нарушений в системе гемостазаСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте 1. Тромборезистентность сосудистой стенки определяется: а) отрицательным зарядом эндотелия * б) положительным зарядом эндотелия в) синтезом простациклина (ПГ I2) и оксида азота (NO) * г) синтезом тромбоксана А2 2. К антикоагулянтам относятся: а) антитромбин III * б) гепарин * в) тканевой активатор плазминогена г) проконвертин 3. Тормозят агрегацию тромбоцитов: а) оксинд азота (NO) * б) тромбоксан А2 в) АДФ г) простациклин * 4. Усиливают адгезию тромбоцитов: а) фактор Виллебранда * б) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов в) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов * г) дефект на мембране тромбоцитов рецепторов к фактору Виллебранда 5. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием: а) дефицита антикоагулянтов б) дефицита прокоагулянтов * в) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза г) уменьшения количества тромбоцитов * 6. Факторы, вызывающие развитие тромбоцитопений: а) угнетение пролиферации мегакариобластов в костном мозге * б) усиление эритропоэза в) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении г) иммунные повреждения тромбоцитов * 7. К нарушениям, характерным для тромбоцитопатий, относятся: а) сниженный синтез гистамина б) дефицит гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов * в) отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов АДФ, тромбина и адреналина * г) нарушение синтеза фибриногена в печени 8. Патогенетическими факторами нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях являются: а) дефицит или отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеиновых рецепторов * б) нарушение синтеза гепарина в) избыточный синтез фактора VIII коагуляционного гемостаза г) нарушение синтеза фактора Виллебранда * 9. Гипокоагуляцией сопровождаются следующие патологические состояния и болезни: а) печеночная недостаточность * б) острая гемолитическая анемия в) гипертоническая болезнь г) дефицит витамина К * 10. При дефиците витамина К нарушены: а) агрегация тромбоцитов б) I фаза коагуляционного гемостаза * в) II фаза коагуляционного гемостаза * г) III фаза коагуляционного гемостаза д) ретракция сгустка 11. Факторы, препятствующие тромбообразованию: а) локальный ангиоспазм б) повышение активности системы плазминогена * в) повышение содержания гепарина в крови * г) активация коагуляционного гемостаза 12. Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, с гиперкоагуляцией: а) наследственный дефицит антитромбина III * б) избыточный синтез простациклина в) системный атеросклероз * г) авитаминоз К 13. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы: а) нормализация гемодинамики и реологических свойств крови * б) назначение антиагрегантов * в) понижение активности системы плазминогена г) назначение антикоагулянтов * 14. Причинами ДВС-синдрома могут быть: а) травматично выполненная обширная хирургическая операция * б) синдром "длительного раздавливания" * в) гемофилии г) авитаминоз К 15. В патогенезе первой стадии тромбогеморрагического синдрома играют роль следующие факторы: а) усиление микроциркуляции б) диссеминированное микротромбообразование * в) массивное повреждение тканей организма * г) понижение продукции тканевого тромбопластина 16. Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено: а) активацией системы плазминогена (фибринолиза) * б) повышенным потреблением прокоагулянтов (коагулопатия потребления) * в) тромбоцитопенией потребления * г) повышенным потреблением тканевого тромбопластина 2 уровень Перечисленные биологически активные вещества по отношению к системе гемостаза являются Тромбоксан А2 и АДФ 1 Простациклин и оксид азота (NO) 2 Гепарин и антитромбин III 3 Плазмин 4 1 Проагреганты 2 Антиагреганты 3 Антикоагулянты 4 Активатор фибринолиза
Соотнесите методы оценки системы гемостаза и оцениваемые звенья системы гемостаза Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) 1 Протромбиновое время 2 Международное нормализованное отношение (МНО) 2 Тромбиновое время и гепариновое время 3 Время кровотечения по Дьюку (Дуке) 4 1 I фаза коагуляционного гемостаза 2 II фаза коагуляционного гемостаза 3 Активность антикоагулянтов 4 Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
Механизмами развития геморрагического синдрома при наследственных геморрагических состояниях являются Нарушение синтеза фактора VIII коагуляционного гемостаза 1 Дефект гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов 4 Нарушение синтеза фактора Виллебранда 3 Нарушение синтеза фактора XI коагуляционного гемостаза 2 1 Гемофилия А 2 Гемофилия С 3 Болезнь Виллебранда 4 Тромбастения Гланцмана
Типы кровоточивости, характерные для разных видов геморрагический состояний Геморрагическое состояние Гемофилия 2 Тромбастения Гланцмана 1 Болезнь Виллебранда 3 Дефицит витамина К 2 ДВС-синдром, III стадия 3 Тип кровоточивости 1 Петехиальный тип 2 Гематомный тип 3 Смешанный тип
Для перечисленных геморрагических состояний характерны следующие изменения показателей системы гемостаза Гемофилии 1 Дефицит витамина К 2 Печеночная недостаточность 3 Тромбастения Гланцмана 5 Болезнь Виллебранда 4 1 Снижение активности коагулянтов I фазы 2 Снижение активности коагулянтов I и II фазы 3 Снижение активности коагулянтов I, II и III фазы 4 Нарушение агрегации и активности коагулянтов I фазы 5 Нарушение агрегации и ретракции сгустка
Изменения в системе гемостаза при данных состояниях проявляются в виде Вид патологии Печеночная недостаточность 1 Атеросклероз 2 Наличие протезированного клапана сердца 2 Фибрилляция предсердий 2 Изменения в системе гемостаза 1 Склонность к кровоточивости 2 Склонность к тромбообразованию
Последовательность изменений при развитии ДВС-синдрома включает 1 Генерализованная активация системы гемостаза 2 Диссеминированное тромбообразование в микрососудах 3 Тромбоцитопения и коагулопатия потребления 4 Геморрагический синдром Ответ: 1,2,3,4 3 уровень Ситуационная задача. Пациент 30 лет доставлен с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови. Объективно: кожные покровы бледные; тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 85/15 мм рт. ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл эритроцитарной массы и 2000 мл кровезаменителей. В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов поврежденных тканей. Показатели системы гемостаза: АЧТВ и протромбиновое время резко удлинены, гипофибриногенемия и тромбоцитопения. На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов. Примерные вопросы: 1. Вид патологического процесса (процессов). 2. Этиология и патогенез данного состояния. 3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты. 4. Принципы терапии. Ситуационная задача. Больной В., 7 лет. Поступил в стационар с жалобами на длительное кровотечение из порезов, частые носовые кровотечения. Иногда припухает правый голеностопный сустав. Из анамнеза: дед страдал кровоточивостью. Объективно: состояние удовлетворительное. На туловище гематомы, в том числе и подкожные, болезненные. Слизистые чистые. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 108 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Коагулограмма: IX фактор – 25%; время свертывания крови по Ли-Уайту – 15 мин; длительность кровотечения по Дуке – 3 мин. Примерные вопросы: 1. Вид патологического процесса (процессов). 2. Этиология и патогенез данного состояния. 3. Принципы терапии. Типовые формы нарушений пигментного обмена. 1. Желтухи, при которых в моче появляется прямой (конъюгированный) билирубин: а) механическая* б) гепатоцеллюлярная* в) гемолитическая г) ни при одной из перечисленных
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 800; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.128 (0.007 с.) |