Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 3Следующая ⇒

Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)

Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Класс-ция (по гистогенезу):

I.лейкозы (сист опухолевые забол-ия кроветв тк-и)

А.Острые лейкозы: 1.недифференцированный 2.миелобластный 3.лимфобласт-ный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмо-бла­стный

Б.Хронические лейкозы

--миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромиелоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия

--лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лимфолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобу­линемия в)болезнь тяжелых цепей

--моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы

II.лимфомы (регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфо­идной тк-й)

1.Лимфосаркома: лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная, имму­нобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская лимфома 2.Грибовидный микоз 3.Бол-нь Сезари 4.Ретикулосаркома 5.Лимогранулематоз (бол-нь Ходжкина)

Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутаци­онная теория.

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух при­роды (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Класс-я. По кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты

По степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)

Определяющие признаки лейкозов: 1.системное опухолевое поражение 2.наличие лейкозных кл-к в крови 3.лейкемическая инфильтрация органов

Гематологические признаки о. лейкоза: 1.лейкемический провал 2.наличие бласт­ных кл-к

Гематологические признаки хр. лейкоза: 1.отсутствие лейкемического провала 2.пролиф-ция дифференцированных лейкозных кл-к («цитарные» лей­козы)

Лимфомы - регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфо­идной тк-й

Класс-я по происх-ию: 1.В-клеточные лимфомы 2.Т-клеточные лимфомы

Определяющие признаки гемосаром (лимфом): 1.формирование опухолевого узла 2.отсутствие лейкемии 3.возм-ть трансформации в лейкоз

Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.

Болезнь – сложная общ р-я организма на поврежд д-е факторов внешн среды, качеств новый жизн процесс, соровожд структ, метаб, функцион изм-ями в орг и тканях, приводящих к сниж приспобляемости орг-ма к измн условий среды

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Патогенез – ученние о болезни, мех-мах ее развития и исходах

Монокаузализм – всякая болезнь имеет одну единств причину и столкновение с этой причиной должно непременно привести к болезни.

Кондиционализм – истинно научн подход заключ не в поисках причин болез­ней, а в рассмотр всей совокупности условий, в кот-х она появилась.

Диагноз – краткое врач заключение о сост здоровья обследуемого, об имею­щихся у него заб-ях, патол процессах, а также причинах смерти, выраженное в терминах МКБ

Основное заб-е – бол-нь, кот-я в данный момент представляет наибольш уг­розу для здоровья больного и сама по себе требует наибольш внимания врача и осн леч мер, или бол-нь которая привела к смерти.

Сопутствующее заб-е не имеет ни этол, ни патоген связи с основн заб-ем

Осложнение – пат процесс, имеющий этиол и (или) патоген связь с осн заб-ем, реже с лечебн возд-ми, и отягощающее теч осн заб-я

62.Диагноз.

Диагноз – краткое врач заключение о сост здоровья обследуемого, об имею­щихся у него заб-ях, патол процессах, а также причинах смерти, выраженное в терминах МКБ

Патологоанатомический диагоноз м.б. предварительным, окнчательным, иногда ретроспективным (после повт вскрытия)

Требования к оформлению: 1.своевременность диагностики 2.соблюд нозологиче­ского принципа построения диагноза, термины, обозначающие тот или иной патол процесс, должны соотв принятой в данное время МКБ, под нозологической фор­мой понимают опред бол-нь, выделенную в МКБ на основе данных о ее этиоло­гии, патогенезе и клинико-морф проявл 3.максим возможн информативность за­ключени

В России патогенетический принцип построения диагноза: располож патол про­цессов согласно их выраженности, причинной взаимосвязи, мех-мов и послед развития

Анемии. Причины, патогенез, виды

Група заб-й и сост, хар-ся уменьш кол-ва в крови эритроцитов или гемоглобина.

Класс-я

-морфологическая: 1.микроцитарная 2.нормоцитарная 3.макроцитарная

-по ЦП: 1.нормохромная 2.гиперхромная 3.гипохромная 4.сидеробластная

-по регенерации (сод-ю ретикулоцитов): 1.нормррегенераторные 2.гипорегенераторные 3.гипорегенераторные

-этиопатогенетическая: 1.постгеморрагическая 2.гемолитическая (преобр и врожд) 3.недост-ть эритропоэтической ф-ии КМ (железодеф, В12-фоливодефицит, гипо­пластическая, апластическая)

Острая постгеморрагическая анемия – после массивн кровотеч из сосудов крупного калибра. Патанатомия: кровопотеря возмещ благодаря регенер процес­сам в КМ→клетки КМ костей усиленно пролиф-ют, КМ сочный и яркий, желтый КМ станов красным+ появ очаги экстрамедулярного кроветворени в селезенке, л/узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, коже.

Хрон постгеморрагическая анемия – медл но длит кровопотеря. Патанато­мия: кожн покровы и вн органы бледны. КМ обычного вида, но набл выраж явле­ния регенерации и првращ желтого КМ в красный. Набл гипоксия тканей и ор­гаов→жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках

Железодефицитная анемия – при недост поступл железа с пищей (алимен­тарная А), при экзогенной недост-ти в связи с повыш запросами организма у бе­ременных и кормящих, при инф заб-ях, заб-ях ЖКТ, после резекции желудка или кишечника.

В12-фоливодефицитная анемия (мегалобластная) – при недост вит В12 или фоливой к-ты. Эндогенная недост-ть вследствие выпадения секреции гасторму­копротеина (насл неполноценность фундальн желез желудка) и наруш ассимиля­ции пищевого вит В12 (пернициозная анемия), глистная инвазия→извращение кроветворения→ эритропоэз по мегалобластному типу и процессы кроворазру­шения преобл над кроветворением (→общ гемосидероз, нарост ги­покся→жировая дистрофия).

Патанатомия: кожн покровы бледны, ПЖК развта хорошо, кровь водянистая. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках. Гемосидероз вн органов (ржавого вида). ЖКТ – язык гладк, блест, полированый, с красн пятнами, атрофия эпителия; желудок – слиз истончена, без складок, железы уменьш. Печень – увел, плотная, буро-ржавя на разрезе. КМ – сочный, преобл эритробласты, нор­мобласты, особ мегалобласты. Селезенка увелич, дрябл

Острый лейкоз.

Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух при­роды (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутаци­онная теория.

Класс-ция

--по гистогенезу: 1.недифференцированный 2.миелобластный 3.лимфобластный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмобластный

--по кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты

--по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)

Методы Ds-ки о. лейкоза: 1.пунктат костного мозга - наличие бластов 2.наличие лейкемического провала в периферической крови 3.цитохимические особенности бластных кл-к

Остр недифференцированный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, стенок соудов, миокарда, почек, ГМ, и др органов недифф-ми кл-ми гемопоэза. Селезенка и печень увелич. КМ красный, сочный, с сероватым оттенком. В связи с лейкоцит инфильтрацией слиз об-ки полости рта и ткани мин­далит – некротическая ангтна. Лейкемич инфильтр орг и тканей сочет с явле­ниями геморрагич синдрома (из-заразруш лейкозными кл-ми стенок сосудов, ане­мии, наруш тромбоцитообраз-я) в коже, слиз об-ках, внутр органах, ГМ. Смерть от кровоизлияний в мозг, жел-киш кровотеч, язвенн-некрот осложн, сепсиса.

Остр миелобластный лейкоз (остр миелолейкоз). Инфильтрация КМ, селе­зенки, л/узлов, слиз об, почек, печени и кожи опух кл типа миелобластов (содерж гликоген и суданофильные включ). КМ красный или сероватый, иногда зеленова­тый (пиойдный КМ). Селезенка, печень, л/узлы в рез-те лейкозной инфильтр увел. Диффузн и очагов инфильтраты почек. Резко выраж геморраг диатезв слиз и серозн об-ках, паренхиме вн органов, ГМ. Смерть от кровотечений, язвенно-некрот процессов, инф-ий, сепсиса.

Остр промиелоцитарный лейкоз. Злокач, быстрота теч-я и выраж геморра­гич синдрома. Лейкозные кл-ки – ядерн и клет полиморфизм, наличие псевдопдий и гранул гликозаминогликанов. Смерть: кровоизлияние в мозг, ЖК-кровотеч

Остр лимфобластный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, почек. КМ малиново-красн, сочный. Селезенка увелич, сочная и красн. Л/узлы увел. Кл-ки лимфобласты – наличие вокруг ядра гликогена.

Остр плазмобластный лейкоз. Возн из кл-предшественников В-л и также способны продуцир иммуноглобулины – парапротеины (парапротеинемич гемо­бластоз). Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, печени и др

Остр монобластный лейкоз. Мало отлич от остр миелобластного лейкоза.

Остр эритромиелобластный лейкоз. В КМ разраст как эритробластов, так и миелобластов, монобластов и недифф-х бластов→анемия, лейко- и тромбоцито­пения.

Остр мегакриобластный лейкоз. В крови и КМ мегакариобласты, уродл ме­гакриоциты и тромбоциты.

Хронические лейкозы.

Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух при­роды (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутаци­онная теория.

Класс-ция

--по гистогенезу: А.миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромие­лоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия Б.лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лим­фолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобу­линемия в)болезнь тяжелых цепей В.моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы

--по кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты

--по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)

Миокардит, виды.

Миокардит – воспаление миокарда.

Виды: 1.первичный (идиопатический миокардит) 2.вторичный (при вир – полио­миелит, корь, ОРВИ; риккетсиозах – сыпной сыпной; бакт – дифтерия, туб-з, про­тозойных заб-ях – трипаносомоз)

Идиопатический миокардит - хар-тся избирательным воспалительным про­цессом в миокарде и тяже­лыи пргрессирующим течением с частым летальным исходом. Синонимы бол-ни: 1.идиопатически-злокачественный 2.инфекционно-аллергический 3.миокардит Абрамова-Фидлера

Этиология: аллерг природы, как крайний вар-т неспециф инф-аллерг миокардита. Прогрессирование бол-ни связано с аутоиммунизацией.

Патанатомия: распростр поражение миокарда всех отделов сердца – увеличено в разм, дряблое, полости растянуты, с тромботич наложениями, мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны.

Гисто-типы:

1.дистрофический (деструктивный) – преобл гидропической жистрофии и лизис кардиомиоцитов, реакт изм-ий нет (ареактивный миолиз). В уч-х гибели кл-к про­исх лиш коллапс ретикул стромы

2.воспалительно-инфильтративный – серозный отек и нифильрация стромы мио­карда НФ, Лфц, Мф, плазмат кл-ми, многояд гигантс кл-ми. Дистроф изм-я уме­ренны.

3.смешанный – сочет деструктивн и восп-инфильтр измен

4.сосудистый – преобл пораж сосудов – васкулиты + деструктивн и восп-ин­фильтр измен миокарда

Исход изм-ий для каждого типа: 1.очаговый или диффузный кардиосклероз 2.гипертрофия миокарда

Изм-ия др. органов и тк-й связаны с: 1.сердечной недост-тью 2.тромботическими наложениями на париетальном эндокарде

Смерть: 1.сердечная недост-ть 2.тромбоэмболические осложнения

Атеросклероз

Маршан, Аничков

Атеросклкроз - хр. заб-е, возник-ее в рез-те наруш-ия жирового и белкового об­мена, хар-щееся пораж-ем артерий эластического и мышечно-эластиче­ского типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и ре­активного разраст-ия соединительной тк-и

Этиология: 1.обменные (экзо- и эндогенные – наруш жиров и белк обмена – холе­стерина и липопротеидов: ЛПОНП и ЛПНП) 2.гормональные (сах диабет и гипоти­реоз) 3.гемодинамические (ГБ, повыш сосуд прониц) 4.нервные (стресс) 5.сосудистые (сост сосуд стенки) 6.наследственные и этнические факторы

Макро-стадии изм-ий в сосудах:

1.стадии жирового пятна и полоски – уч-ки желт или желто-серого цвета, кот-е иногда сливаются и образуют полоски, содержат липиды, раньше появл в аорте на задн стенке у места отхождения ее ветвей

2.фиброзные бляшки – плотные, овальн или кругл, бело-желт образ-я, содерж липиды, возвыш над интимой.→бугристый вид и сужение просвета

3.осложненые поражения – возник если в толще бляшки преобладает рапад жи­робелковых комплексов и образ-ся детрит, напоминающий содержмиое ретенци­онной кисты сальной железы, т.е. атеромы→деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки и образ-е тромботич наложений

4.атерокальциноз – отложение в фибринозных бляшках солей Са→петрификация

Микро-стадии изм-ий в сосудах

1. долипидная стадия - гиперхолестеринемия, гиперЛПемия, накопление грубо­дисперсных белков и мукоидных вещ-в в плазме крови, повыш-ие акт-ти гиалуро­нидазы→1.повыш прониц-ти и накопл в интиме Б плазмы, фибрина 2.накопл кис­лых гликозаминогликанов→появл мукойдного отека вн об-ки→условия для фик­сации ЛПОНП, ЛПНП и Х 3. деструкция интимы (эндотелия и базальной мем­браны)

2. липоидоз - очаговая инфильтрация интимы липидами, Х, ЛП, белками, обр-ие жи­ровых пятен и полос, липиды диффундируют в интиму и накапливаются в гл-мышечных кл-ках и Мф (пенистые или ксантомные кл-ки), набухание и деструкция эластических мембран

3. липосклероз - разраст-ие молодых СТ эл-тов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, обр-ие фиброзных бляшек

4. атероматоз - обр-ие атероматозных масс, состящих из распадающихся липи­дов, бел­ков, коллагена, эластических волокон и кристаллов Х, прораст-ие сосу­дов у края бляшки из vasa vasorum

5. изъязвление - обр-ие атероматозной язвы, кровоизлияния в толщу бляшки, дефект интимы покрывается trb наложениями

6. атерокальциноз - отложение Са в атероматозные массы, обр-ие плотных и ломких пластинок

Клинико-морфологические формы атеросклероза: 1.атеросклероз аорты 2.атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма - ИБС) 3.атеросклероз артерий головного мозга (церебро-васкулярные забол-ия – остр наруш мозгового кровообращ: транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг пропит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт) 4.атеросклероз артерий почек 5.атеросклероз артерий киш-ка 6.атеросклероз артерий нижних кон-тей

ИБС. Инфаркт миокарда.

ИБС - группа заб-й, обусл-ных абсолютной или относительной недост-тью коро­нарного кровообращения

Этиология: 1.длит спазм 2.тромбоз или тромбоэмболия венечн артерий 3.функц перенапряжение миокарда в услов атеросклеротич окклюзии венечн арт 4.психоэмоц перенапряж

Общ патогенетич факторы ИБС, атеросклероза и ГБ: 1.гиперлипидемия 2.арт гипертензия 3.ожирение 4.гиподинамия 5.курение 6.сах диабет 7.генет прдраспол 8.мужской пол

Формы ИБС: 1.острая (проявл ишемич дистрофией миокарда и ИМ) 2.хроническая (кардиосклероз)

Ишемическая дистрофия миокарда, или остр очаговая дистрофия мио­карда, разв при кратковр эпизодах коронарн криза (изм на ЭКГ, но нет ферменте­мии) Миокард дряблый и бледн, в уч-кх ишемии пестрый, отечный. Микро-вид: паретич расширение капилляров, отек интерстиции. Мыш волокна теряют исчерч­кеность, лишены гликогена, интенсивно окраш эозином, фуксином (свид о некро­био­тич изм).

Инфаркт миокарда – ишемич некроз серд мышцы (изм ЭКГ и ферментемия), как правило белый инфаркт с геморрагич венчиком

Повторный инфаркт - инфаркт, развив-щийся спустя 4 недели после первичного

Класс-я

-по времени появения: 1.первичный (занимает 4 нед с момента приступа ишемии) 2.повторный (развился спустя 8 нед после первичного) 3.рецидивирующий ин­фаркт (развив-щийся в период 4-х недель существования первичного)

-по локализации и глубине

-по распространенности: 1.мелкоочаговый 2.крупноочаговый 3.обширный

Стадии инфаркта миокарда

1. некротическая - некротизация кардиомиоцитов, островки сохранившейся не­изм-ной тк-и, расположенные периваскулярно, область некроза отграничена от N тк-й демаркационным восп-ем (зона полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации)

2. рубцевания (организации) - на смену лейкоцитам приходят Мф и молодые фибробласты, резорбция некротических масс, фибриллогенез (7-8 нед)

Осложнеия: 1.кардиогенный шок (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нараста­ние афферентной – гипоксической – импульсации) 2.фибрилляция желудочков 3.асистолия 4.ОсердН 5.миомаляция (ведет к разрыву сердца) 6.остр аневрзма (выбухание некрот стенки→надрывы эндокарда→разрыв→гемоперикард) 7.пристеночный тромб 8.перикардит

Кардиосклероз – проявл хр. ИБС, м.б. атеросклеротическим диффузно-мелко­очаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе кот-шо образ хр. аневризма сердца. Хрон аневризма образ-ся обычно в исхое трансмурального обш инфаркта, когда рубц СТ, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца→она истонч и под давлением выбухает→аневризматич мешок с тромбо­тич массами→хр. серд недост-ть, тромбоэмболич изм-я, разрыв стенки

Вторичные кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия. Патогенез связан с биол св-вом этанола – прям токсич д-ем на миокард, а также влиянием его метаболита – ацетальдегида. Морфол изм-я: умерен гипертрофия миокарда, расширение полостей сердца. Миокард дрябл, глинистого вида, иногда с рубчиками. Корон арт интактны. Соче­тание гидропич и жировой дистрофии, атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, очаги лизиса и склероза.

Осложнения: 1.хр. сердечно-сосудистая недост-ть 2.тромбоэмболический Snd 3.фибрилляция желудочков

Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)

Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Класс-ция (по гистогенезу):

I.лейкозы (сист опухолевые забол-ия кроветв тк-и)

А.Острые лейкозы: 1.недифференцированный 2.миелобластный 3.лимфобласт-ный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмо-бла­стный

Б.Хронические лейкозы

--миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромиелоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия

--лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лимфолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобу­линемия в)болезнь тяжелых цепей

--моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы

II.лимфомы (регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфо­идной тк-й)

1.Лимфосаркома: лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная, имму­нобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская лимфома 2.Грибовидный микоз 3.Бол-нь Сезари 4.Ретикулосаркома 5.Лимогранулематоз (бол-нь Ходжкина)

Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутаци­онная теория.

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух при­роды (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Класс-я. По кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты

По степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)

Определяющие признаки лейкозов: 1.системное опухолевое поражение 2.наличие лейкозных кл-к в крови 3.лейкемическая инфильтрация органов

Гематологические признаки о. лейкоза: 1.лейкемический провал 2.наличие бласт­ных кл-к

Гематологические признаки хр. лейкоза: 1.отсутствие лейкемического провала 2.пролиф-ция дифференцированных лейкозных кл-к («цитарные» лей­козы)

Лимфомы - регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфо­идной тк-й

Класс-я по происх-ию: 1.В-клеточные лимфомы 2.Т-клеточные лимфомы

Определяющие признаки гемосаром (лимфом): 1.формирование опухолевого узла 2.отсутствие лейкемии 3.возм-ть трансформации в лейкоз

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности