При недостатке кровооб–ращения в период интенсив-ной мышечной работы в мышце в результате анаэ–робного гликолиза накап–ливается молочная кислота. Какова ее дальнейшая участь.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 28Следующая ⇒

А. *Вступает в глюконеогенез в печени.

B. Удаляется через почки с мочой.

C. Используется в мышце для синтеза глюкозы.

D. Используется тканями для синтеза кетоновых тел.

E. Используется в тканях

для синтеза жирных кислот.

69 У женщины 62 лет розви-лась катаракта (помутнение хрусталика) на фоне сахар–ного диабета. Назовите тип модификации белков, кото–рый имеет место при диабетической катаракте.

А. *Гликозилирование.

B. Фосфорилирование.

C. АДФ-рибозилирование.

D. Метилирование.

E. Ограниченный протеолиз.

У 8-месячного ребенка наблюдаются рвота и диа–рея после приема фрукто-вых соков. Нагрузка фрук–тозой привела к гипоглике-мии. Отметьте, наследствен-ная недостаточность какого фермента является причи–ной состояния ребенка.

А. *Фруктозо-1-фосфатальдо-лазы.

B. Фруктокиназы.

C. Гексокиназы.

D. Фосфофруктокиназы.

E. Фруктозо-1,6-дифосфатазы.

71 У больного 34 лет наблю–дается сниженная выносли–вость к физическим нагруз–кам, в то время как в ске–летных мышцах содержание гликогена повышено. Сни–жением активности какого фермента это обусловленно?

А. *Гликогенфосфорилазы.

B. Глюкозо-6-фосфатдегид–рогеназы.

C. Фосфофруктокиназы.

D. Гликогенсинтазы.

E. Глюкозо-6-фосфатазы.

При исследовании крови у больного выявлена выра–женная гипоглюкоземия натощак. При исследова–нии биоптата печени оказа–лось, что в клетках печени не происходит синтеза глико–гена. Недостаточность какого фермента является причиной заболевания?

А. *Гликогенсинтетазы.

B. Фосфорилазы а.

C. Фруктозодифосфатазы.

D. Пируваткарбоксилазы.

E. Альдолазы.

73 Полное окисление молеку-лы глюкозы и сопряжение его с фосфорилированием эквивалентно образованию такого суммарного количест–ва молекул АТФ:

А. *38.

B. 8.

C. 12.

D. 52.

E. 58.

74 Больная 58 лет. Состояние тяжелое, наблюдается умо–помрачение, кожа сухая, глаза впалые, цианоз, запах гнилых яблок изо рта. Ре–зультаты анализов: глюкоза крови 15,1 ммоль/л, в моче 3,5 % глюкозы. Причиной такого состояния является:

А. * Гипергликемическая кома.

B. Гипогликемическая кома.

C. Анафилактический шок.

D. Уремическая кома.

E. Гиповалемическая кома.

Годовалый ребенок от–стает в умственном разви–тии от своих ровесников. Утром: рвота, судороги, потеря сознания. В крови – гипогликемия натощак. С дефектом какого фермента это связано?

А. * Гликогенсинтазы.

B. Фосфорилазы.

C. Аргиназы.

D. Сахаразы.

E. Лактазы.

В клинику доставлен па–циент с признаками острого алкогольного отравления. Какие изменения углевод–ного обмена характерны для этого состояния?

А. *В печени снижается скорость глюконеогенеза.

B. В печени усиливается распад гликогена.

C. В мышцах преобладает анаэробный распад глюкозы.

D. В печени усиливается глюконеогенез.

E. В мышцах усиливается аэробный распад глюкозы

Известно, что молекула коллагена содержит амино–кислоты (оксипролин, окси-лизин). Какие из перечис–ленных веществ участвуют в гидроксилировании про-лина и лизина во время синтеза коллагена?

А. Аскорбиновая кислота.

B. Фолиевая кислота.

C. Пантотеновая кислота.

D. Глутаминовая кислота.

E. Аспарагиновая кислота.

78 Ребенок 10 лет постоянно жалуется на боль и судороги в мышцах после физической нагрузки. При обследовании крови содержание глюкозы, лактата и креатина отвечает физиологической норме. В моче определяется миогло-бин. В биоптате мышц выяв–лен дефицит фосфорилазы гликогена – фермента, что катализирует превращение:

А. *Гликогена в глюкозо-1-фосфат.

B. Глюкозо-6-фосфата в глюкозу.

C. Глюкозо-6-фосфата в гликоген.

D. Глюкозы в глюкозо-6-фосфат.

E. «Затравки» гликогена в гликоген.

2.5 Обмен липидов

79 Человека укусила змея. Он начинает задыхаться, в моче появляется гемоглобин. В крови проходит гемолиз эритроцитов. Действие ток-сичного змеиного яда приводит к:

А. *Образованию лизолецитина.

B. Ацидозу.

C. Полиурии.

D. Развития алкалоза.

E. Образованию триглицеридов.

80 Наличием каких липидов обусловлена мутность сыворотки крови:

А. * Хиломикронами.

B. Холестерином.

C. Жирными кислотами.

D. Триглицеридами.

E. Глицерином.

81 При сахарном диабете глюкоза плохо усваивается тканями, в крови значи–тельно увеличивается уро–вень других низкомолеку-лярных веществ, которые играют роль транспортного водорастворимого энергети-ческого материала. Это в первую очередь:

А. *Кетоновые тела.

B. Молочная кислота.

C. Пировиноградная кислота.

D. α-Кетоглутаровая кислота.

E. Оксалат.

Человек 40 лет пробежал 10 км за 60 мин. Как изменится энергетический обмен в мышечной ткани?

А. *Увеличится скорость окисления жирных кислот.

B. Усилится гликолиз.

C. Усилится глюконеогенез.

D. Усилится гликогенолиз.

E. Усилится протеолиз.

Пациент голодает 48 ча–сов. Какие вещества ис-пользуются мышечной тка–нью как источники энергии в этих условиях?

А. *Кетоновые тела.

B. Глицерин.

C. Пируват.

D. Лактат.

E. Аминокислоты.

84 При отсутствии или недо–статочном образовании в ор–ганизме человека липотроп-ных факторов у нее развива-ется жировое перерождение печени. Какое из приведен–ных веществ можно отнести к липотропным факторам?

А. *Холин.

B. Холестерин.

C. Триацилглицериды.

D. Жирные кислоты.

E. Рибофлавин.

85 В крови больных на сахар-ный диабет наблюдается по–вышение содержания свобод–ных жирных кислот (НЕЖК). Причиной этого может быть:

А. *Повышение активности триглицеридлипазы адипоцитов.

B. Накопление в цитозоле пальмитоил-КоА.

C. Активация утилизации кетоновых тел.

D. Активация синтеза аполипо-протеинов А-1, А-2, А-4.

E. Снижение активности ле–цитин-холестерин-ацилтранс–феразы плазмы крови.

Жирные кислоты как высококалорийные соеди–нения превращаются в митохондриях в результате которых образуется боль–шое количество энергии. Какими путями проходят эти процессы?

А. *Бета – окислением.

B. Декарбоксилированием.

C. Трансаминированием.

D. Дезаминированием.

E. Восстановлением.

Пациентке с высокой степенью ожирения как пи–щевую добавку рекомендо–вали карнтин для улучше–ния «сжигания» жира. Ка–кое непосредственное учас–тие принимает карнитин в процессе окисления жиров?

А. *Транспорт ВЖК из цито-золя в митохондрию.

B. Транспорт ВЖК из жировых депо в ткани.

C. Участвует в одной из реакций бета-окисления.

D. Активация ВЖК.

E. Активация внутриклеточ-ного липолиза.

88 Во время анализа крови выявлено высокое содержа–ние холестерина в β-липо–протеиновой фракции. Какие последствия этого явления возможны для организма?

А. *Возникновения атеро-склероза.

B. Сахарного диабета.

C. Ожирения.

D. Гипертонии.

E. Желтухи.

89 При сахарном диабете уве-личивается содержание кето-новых тел в крови, что при-водит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезуются кетоновые тела?

А. *Ацетил-КоА.

B. Сукцинил-КоА.

C. Пропионил-КоА.

D. Малонил-КоА.

E. Метилмалонил-КоА.

Простагландины исполь–зуются в клинике как тера–певтические средства. Что является основой для их синтеза?

А. * Арахидоновая кислота.

B. Фосфатидная кислота.

C. Пальмитиновая кислота.

D. Стеариновая кислота.

E. Глютаминова кислота.

У больного ребенка при анализе крови установлена наследственная гиперлипо-протеинемия. Генетический дефект синтеза какого фермента обусловливает эту патологию?

А. *Липопротеинлипазы.

B. Гликозидазы.

C. Протеиназы.

D. Гемсинтетазы.

E. Фенилаланингидроксилазы.

Больной страдает гипер-тонией, атеросклеротичес–ким пораженнем сосудов. Назовите, употребление ка–кого липида ему необходимо снизить в суточном рацио–не.

А. *Холестерина.

B. Олеиновой кислоты.

C. Лецитина.

D. Моноолеатглицерида.

E. Фосфатидилсерина.

93 При сахарном диабете и голодании в крови повыша–ется содержание ацетоно–вых тел, которые использу–ются как энергетический материал. Назовите вещест–во, из которого они синтези–руются:

А. *Ацетил-КоА.

B. Сукцинил-КоА.

C. Цитрат.

D. Малат.

E. Кетоглутарат.

В моче больного выявле–ны кетоновые тела. При каком заболевании в моче появляются кетоновые тела?

А. *Сахарный диабет.

B. Острый гломеруронефрит.

C. Мочекаменная болезнь.

D. Туберкулез почки.

E. Инфаркт почки.

Какой из перечисленных гормонов снижает скорость липолиза в жировой ткани?

А. * Инсулин.

B. Адреналин.

C. Гидрокортизон.

D. Соматотропин.

E. Норадреналин.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии