Составители: д.м.н., доцент В.А. Дудаев

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 6Следующая ⇒

Учебно-методическое пособие

Москва, 2004 год

Под редакцией академика РАМН, профессора, д.м.н. Е.И.Соколова, д.м.н. О.Д.Остроумовой

Составители: д.м.н., доцент В.А. Дудаев

К.м.н., доцент В.А. Поликарпов

Ассистент А.В.Средняков

Ассистент, к.м.н. И.И.Копченов

А.А.Зыкова

Для студентов 4-6 курсов дневного и вечернего отделений медицинских ВУЗов

Содержание

Список сокращений и условных обозначений……………………………….4

Введение………………………………………………………………………...6

Определение…………………………………………………………………….7

Этиология……………………………………………………………………….8

Патогенез………………………………………………………………………..9

Диагностика артериальной гипертензии и методы

обследования…………………………………………………………………..13

Диагностика вторичных форм артериальных

гипертензий……………………………………………………………………22

Классификация артериальной гипертензии…………………………………27

Примеры диагностических заключений……………………………………..33

Тактика ведения и лечения больных…………………………………………33

Динамическое наблюдение……………………………………………………43

Особенности лечения артериальной гипертензии

у больных отдельных групп…………………………………………………..44

Неотложные состояния………………………………………………………..50

Показания к госпитализации………………………………………………….53

Партнерские отношения с пациентом………………………………………...53

Тестовые задания……………………………………………………………….55

Список литературы……………………………………………………………..62

Список сокращений и условных обозначений

А – ангиотензин

АВ блокада – атриовентрикулярная блокада

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АК – антагонисты кальция

АКС – ассоциированные клинические состояния

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АО – абдоминальное ожирение

АРП – активность ренина в плазме крови

БА – бронхиальная астма

ББ – бета-адреноблокаторы

ГБ – гипертоническая болезнь

ГК – гипертонический криз

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ГЛП – гиперлипидемия

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДЛП – дислипидемия

иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ – индекс массы тела

ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертония

КТ – компьютерная томография (рентгеновская)

МАУ – микроальбуминурия

МИ – мозговой инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром

НТГ – нарушение толерантности к глюкозе

НФА – низкая физическая активность

ОМ – органы-мишени

ОТ – окружность талии

ОХС – общий холестерин

ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПОМ – поражение органов-мишеней

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САД – систолическое артериальное давление

СД – сахарный диабет

СДАГ – систоло-диастолическая артериальная гипертония

СМАД – суточное мониторирование артериального давления

СРБ – с-реактивный белок

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ССО – сердечно-сосудистые осложнения

ТГ – триглицериды

ТИА – транзиторная ишемическая атака

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФА – физическая активность

ФК – функциональный класс

ФН – физические нагрузки

ФР – факторы риска

ХОБЛ – хронические обструктивные болезни легких

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХС ЛВП – холестерин липопротеинов высокой плотности

ХС ЛНП – холестерин липопротеинов низкой плотности

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦВБ – цереброваскулярные болезни

ЦНС – центральная нервная система

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

Введение

Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из самых актуальных медико-социальных проблем. Это обусловлено тремя основными причинами. Во-первых, АГ наряду с ДЛП, курением, АО и СД является независимым ФР развития ИМ, МИ, ХСН и смерти от ССЗ. Во-вторых, в России АГ очень широко распространена; она имеет место у 30-40% всего взрослого населения и у 60-70% лиц старше 60 лет. В-третьих, несмотря на то, что разработка и внедрение в широкую практику высокоэффективных антигипертензивных препаратов сделало АГ одним из самых модифицируемых ФР развития ССЗ и их осложнений, до сих пор даже в Западной Европе и США не достигнут адекватный контроль за АГ. В странах Запада АД должным образом контролируется менее чем у 30%, а в России у 17,5% женщин и 5,7% мужчин, больных АГ. Польза от снижения АД доказана не только в целом ряде крупных многоцентровых исследований, но и реальным увеличением продолжительности жизни в Западной Европе и США.

Важной особенностью представленного проекта рекомендаций, как и предшествующих, является то, что в соответствии с современными положениями, изложенными в последнем Европейском руководстве, АГ рассматривается как один из элементов системы стратификации индивидуального сердечно-сосудистого риска. АГ в силу своей патогенетической значимости и регулируемости служит одним из важнейших элементов данной системы. Как показала практика, такой подход к пониманию сути и роли АГ как ФР должен реально снизить ССЗ и смертность в России.

Определение

Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при "гипертонической болезни" и "симптоматических артериальных гипертензиях".

Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 году, соответствует употребляемому в других странах понятию "эссенциальная гипертензия".

Отечественной кардиологической школе принадлежит приоритетная роль в развитии учения Г.Ф.Ланга о гипертонической болезни. Основу современного воззрения на диагностику, профилактику и лечение АГ заложено великим ученым А.Л.Мясниковым, его последователями акад. Е.И.Чазовым, В.А.Алмазовым, Е.И.Соколовым, В.И.Маколкиным, А.И.Мартыновым, Г.Г.Арабидзе, Г.И.Сторожаковым, М.С.Кушаковским, Е.Е.Гогиным, И.Е.Чазовой, В.С.Задионченко и др.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии"). Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией (ЭГ), - заболевание, характеризующееся повышения уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связанно с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезни).

В силу того, что ГБ является гетерогенным заболеванием, имеющим довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия".

Этиология

Причины развития ГБ все еще не ясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

- нервно-психическая травматизация (острая и хроническая) – эмоциональный стресс;

- наследственно-конституциональные особенности (возможно связанные с патологией клеточных мембран);

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

- особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

- возрастная перестройка диэнцифально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

- травмы черепа;

- интоксикации (алкоголь, курение);

- нарушение жирового обмена.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности (?) могут играть этиологическую роль.

Патогенез

Уровень АД определяется соотношением ударного объема (выброса крови) и общего периферического сосудистого сопротивления (рис.1). Артериальная гипертензия может быть следствием:

1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения перифери­ческого сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижени­ем периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотноше­нием прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

- симпатико-адреналовую (САС);

- ренин-ангиотензиновую (РАС);

- альдостероновую;

- систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

- систему простагландина F и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

- аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

- систему депрессорных простагландинов; калликреин-кининовую систему;

- предсердный натрийуретический фактор;

- эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной системы.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует по­вышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обу­словливающие рост АД:

1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увел ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса,

3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за с активации pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (рис. 2). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), он преобраазуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II.

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования AT II.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови). Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание эв Са⁺⁺ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через клеточные мембраны.

Выделяют несколько патогенетических форм АГ.

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

· лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления);

· клинически – выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;

· уровень ренина плазмы не изменен или повышен.

Натрий (объем) зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):

· четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;

· объем внеклеточной жидкости повышен;

· клинически – отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;

· после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;

· уровень ренина плазмы часто снижен.

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 – 20 % больных, характеризуется:

· повышением внутриклеточной концентрации кальция;

· повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);

· повышением уровня паратгормона в плазме крови;

· некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;

· прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.

Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

· стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;

· тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;

Таким образом, АГ - это мультифакториальное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды, при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции АД, и на фоне закономерно развивающихся патофизиологических и инволютивных процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД.

Таблица 1

Рекомендации по сбору анамнеза у больных с АГ

Физикальное исследование. Физикальное обследование пациента с АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Проводится измерение роста и веса с вычислением ИМТ (вес в кг, деленный на рост в м²). Данные физикального обследования (таблица 2).

Таблица 2

Классификация АГ

Классификация АГ принята в 2004 году на Всероссийском съезде кардиологов (г.Томск). В ее создании приняла участие большая группа российских экспертов под эгидой секции артериальной гипертонии ВНОК (председатель секции – проф. И.Е.Чазова).

Определение степени повышения АД. Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 4. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень АГ. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов. Результаты СМАД и самостоятельных измерений АД больным на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в кабинете врача или клинике. Критерии диагностики АГ по данным СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении врачом≥140/90мм рт.ст.

Таблица 4

Следует иметь ввиду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний существует прямая связь, начиная с уровня 115/75 мм рт.ст.

Факторы, влияющие на прогноз и оценка общего сердечно-сосудистого риска. Уровень АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от наличия или отсутствия сопутствующих ФР, ПОМ и АКС (таблица 5).

Таблица 5

В список ФР, которые должны учитываться при оценке риска развития ССО у больных АГ, включены новые позиции: АО, ХС ЛНП, ХС ЛВП и СРБ. АО включено в перечень ФР как входящий в кластер МС, а СРБ как имеющий такое же важное прогностическое значение для развития ССО, как ХС ЛНП.

К ПОМ отнесена МАУ, но исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. слишком часто встречается у лиц старше 50 лет. Протеинурия рассматривается как проявление АКС. Повышение уровня креатинина до 1,5 мг/дл считается признаком ПОМ, а более высокие уровни – как проявление АКС. В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, выделен СД. В настоящее времяон по степени риска развития ССО приравнивается к ИБС и поэтому по значимости занимает место наряду с АКС.

В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех степени риска: низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск (таблица 6). Такая дифференциация на группы риска имеет значение для выбора тактики ведения больных с АГ.

Таблица 6

Примечание: * Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.

Уровень риска оценивается по новой европейской модели – SCORE. Она более объективна, чем раннее используемая американская, Фремингемская модель, оценивает величину риска для европейских популяций, поскольку разработана на основании исследований, проведенных в странах Европы. По системе SCORE оценивается риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом в течение 10 лет. По системе SCORE низкому риску соответствует величина менее 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску – более 8%.Оценка риска основана на следующих факторах: пол, возраст, курение, САД и ХС. В систему стратификации риска включена категория лиц с высоким нормальным АД. Последние крупномасштабные исследования показали улучшение прогноза у данной категории больных с высоким риском развития ССО и особенно при наличии АКС в результате снижения АД.

Формулировка диагноза. При формулировке диагноза максимально полно должны быть отражены степень повышения АД, ФР, ПОМ, наличие АКС и группа риска. Необходимо отразить стадию заболевания, которой в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – наличие изменений со стороны одного или нескольких ОМ. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС. При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, особенно протекающих в острой форме (ИМ), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.

Примеры диагностических заключений

- ГБ II стадии. Степень 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 3 (высокий).

- Г III стадии. Степень 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

- ГБ II стадии. Степень 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

- ГБ III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

- ГБ I стадии. Степень 1. СД, тип 2. Риск 4 (очень высокий).

- ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень 2. Риск 4 (очень высокий).

Схема 1

Схема 2

Схема 3

Мероприятия по изменению образа жизни. Мероприятия по изменению образа жизни должны осуществляться у всех больных, в том числе у получающих медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР. Они позволяют:

- снизить АД;

- уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и повысить их эффективность;

- благоприятно повлиять на имеющиеся ФР;

- осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск ССЗ на популяционном уровне.

Немедикаментозные методы включают в себя:

- отказ от курения;

- нормализацию МТ (ИМТ < 25 кг/м²);

- снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя в сутки у мужчин и 20 г/сут у женщин;

- увеличение ФН – регулярные аэробные (динамические) ФН по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;

- снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки;

- изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшение потребления растительных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах;

Тактика медикаментозной терапии. У всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Количество препаратов зависит от исходного АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии осложнений достижение целевого значения АД возможно примерно у 50% больных при назначении монотерапии. При АГ 2 и 3 степени и наличии осложнений или ассоциированных заболеваний, например, СД, диабетическая нефропатия, в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов. В настоящее время можно придерживаться 2-х стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии (схема 4). Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата и переходе на комбинированную терапию только в случае отсутствия эффекта последнего. Низкодозовая комбинированная терапия уже на старте лечения направлена на подбор эффективной комбинации препаратов с различным механизмом действия.

Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора препарата, больной не будет принимать лишний препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного препарата с частой сменой препаратов и их дозировки, что лишает уверенности в успехе врача и больного и, в конечном итоге, ведет к низкой приверженности лечению. Это особенно актуально для больных мягкой и умеренной АГ, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению.

Недостатком комбинированной терапии служит то, что больным приходится принимать препарат, в котором нет необходимости. Однако, в большинстве случаев использование препаратов с различным механизмом действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой – минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Пациентам с уровнем АД > 160 /100 мм рт.ст. при наличии СД, протеинурии, почечной недостаточности полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения.

Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных терапии.

Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущество таких препаратов состоит в обеспечении большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильного контроля АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен более эффективно снижать риск развития ССО и предупреждать развитие ПОМ.

Cхема 4

Выбор антигипертензивного препарата. В настоящее время для терапии АГ рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов: 1) диуретики; 2) ББ; 3) АК; 4) иАПФ; 5) блокаторы АТ₁; 6) агонисты I₁ –имидазолиновых рецепторов; 7) α-адреноблокаторы. Показания и противопоказания для назначения антигипертензивных препаратов изложены в таблице 8.

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:

- наличие ФР у больного;

- наличие ПОМ;

- АКС, поражения почек, СД

- сопутствующие заболевания, которые могут требовать назначения или ограничения применения антигипертензивного препарата того или иного класса;

- индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;

- вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациент принимает по другим поводам;

- социально-экономический фактор, включая стоимость лечения.

Основываясь на результатах многоцентровых рандомизированных исследований, можно полагать, что ни один из первых пяти классов антигипертензивных препаратов не имеет значимого преимущества друг перед другом в плане снижения АД и предупреждения развития ССО: МИ и ИМ. Результаты недавно завершенных крупномасштабных исследований расширили границы применения для отдельных классов антигипертензивных средств. АК благоприятно влияют на толщину интима-медиа сонных артерий. Пульс-урежающие АК недигидропиридинового ряда, дилтиазем и изоптин, целесообразно использовать у пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Доказано, что блокаторы АТ₁ замедляют прогрессирование ХПН при сочетании АГ с СД, а также обеспечивают обратное развитие ГЛЖ. Блокатор альдостероновых рецепторов (спиронолактон) оказался эффективным у больных с ХСН и пациентов, перенесших ИМ.

Деление классов препаратов на «основные» и «неосновные» неактуально в свете необходимости применения в большинстве случаев комбинированной терапии для досижения целевого АД.

Таблица 8

Примечание: * - Пролонгированные дигидропиридиновые АК

** - Диабетическая и гипертоническая нефропатия

*** - Возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных ББ: беталок ЗОК, бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол, бетаксолол

Эффективные комбинации препаратов.