Повышен выведения калия из организма.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 13

Лечение дихлотиазидом рекомендуется проводить на фоне диеты, богатой солями калия (Соли калия содержатся в относительно большом количествев картофеле, моркови, свекле, абрикосах, фасоли, горохе, овсяной крупе, пшене, говядине.). При появлении симптомов гипокалиемии следует назначить папангин, соли калия (раствор калия хлорида из расчета 2 г препарата в сутки)

Билет 58 1. Основные вопросы фармакокинетики

Раздел о всасывании, распределении, депонировании, метаболизме, выведении ЛВ

Всасывание: Пасс.диффузия – по градиенту концентрации. Липофильные неполярные веществ.

Фильтрация – мелкие гидрофильные молекулы

Актив.транспорт – избирательность, конкуренция, насыщаемость. Гидрофильные полрные молекулы ряда неорг.ионов, сахаров, амидв

Пиноцитоз – инвагинация клет.мембраны с образованием вакуоли.

Абсорбция регулируется Р-гликопротеином

Распределение: неравномерное. Влияют биологические барьеры (стенка капилляров, клет.мембраны, гематоэнцефалич, плацент.).

ГЭБ – эндотелий сосудов не имеет пор. Проникновение путем диффузии, актив.транспорт. при пат.состояниях – повышается

Плацентарный барьер – липофил (диффузия). Кажущийся объем распределения – отражает предположит.объем жидкости в кот. Распределяется в-во. = общ.кол-во в орг-ме / конц.в-ва в плазме

Депонирование: ЛВ частично связываютс образую внеклет. и клет.депо. связыв.с белками, нуклеопротеидами, фосфолипиды.

Метаболизм: 2 основных вида: метабол.трансорм – превращение в-в за счет окисление, гидролиза, восстановление; и конъюгация – биосинтетический процесс, сопровожд. Присоединением к лв или его метаболитам ряда хим.групп или молекул эндоген.соед-й (метилирование, глюкуронирование, ацетилирование..). при метаболизме в-ва переходят более полярное и водораств-е состояние

Пути выведения

С мочой. Путем реабсорбции

С желчью попадая в кишечник и с калом.

Элиминация – удаление вещества из организма. Обеспечивается экскрецией и биотрансформацией. Константа скорости Э – Кэлим - отражает скорость удаления в-ва (=0,693/Т1/2). Период полужизни – полуэлиминация – время необходимое для снижения концентрации вещества в плазме крови на 50% (=0,693/ Кэлим). Клиренс – Сl – отражает скорость очищения плазмы крови от вещества. Общ.(тотал)клиренс = скорость Эл. / конц.в плазме. Также выделяют почечный (зависит от фильтрации, секреции, реабсорбции), печеночный-захват гепатоцитами и биотрансформ.

Патолог состоян. Связан с коронарн недостаточн назыв ИБС.

Классификация:

1 ЛС, применяемые при лечении стенокардии (антиангинальные средства)

А)Средства понижающие потребность миокарда в кислороде и улучшающ его кровоснаб:

· Органические нитраты –нитроглицерин;

· Средства, блокирующ кальцев каналы (верапамил, дилтиазем.

· Активаторы кальциев каналов (пинацидил, никорандил)

Б) Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде (основн представит в-адреноблокаторы) (анаприлин, метопролол, атенолол)

В) Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду.

· Коронарасширяющие средства миотропного действия (дипиридамол)

· Средва, рефлекторн действия, устраняющие коронароспазм (валидол)

Г) Кардиопротекторные препараты 9повыш устойчив кардиомиоцитов к ишемии) (предуктал)

Разные средства применяемые для лечения стенокардии

(средства препятствующ тромбообразованию)

(гиполидемические – предотвращ атеросклероза)

ЛС, примен при инфаркте миокарда: Опиоидные анальгетики,

Нитроглицерин. Является производным глицерина Нитроглицерин практически не влияет на диаметр коронарных сосудов. Под действием нитроглицерина происходит накопление в эндотелии сосудов EDRF – релаксирующего фактора, что приводит к расширению сосудов. Так как природа EDRF включает в себя NO-группу, то нитроглицерин является донатором NO группы. Происходит расширение сосудов как емкостных, так и резистентных, поэтому уменьшается как пред-, так и постнагрузка на сердце. Блокаторы кальциевых каналов. Ионы кальция, проходя по своим каналам внутрь клетки участвуют в мышечном сокращении. При блокаде кальциевых каналов кальций не заходит в клетку, мышечного сокращения не происходит, а наоборот расслабление, что сопровождается расширением сосудов.

Rp.: Tab/ Nitroglycerini 0.0005

D.t.d. N.40

S. По 1 таб под язык. Купир сприст стенокардии.

АДАЧА: Аминазин

Rp.: Dragee Aminazini 0.05

D.t.d. N.20

S. По 1 драже 2 раза в день.:

БИЛЕТ 59. 1. Генетические факторы могут определять различную чувствительность к препарату, а также возможное повышение чувствительности либо отсутствие фармакологического эффекта в связи с определенной генной структурой. Выяснение роли генетических факторов в реакции организма на лекарственные средства является фармакогенетикой. Состояние организма определяют различия в действии лекарственного препарата на организм. При этом могут изменяться такие параметры, как прочность связывания с белками, биодоступность препарата, распределение. Значение суточных ритмов проявляется в том, что в зависимости от времени суток действие лекарственных веществ может изменяться не только количественно, но и качественно. Это объясняется различной активностью нервной системы и эндокринных желез в разные фазы бодрствования и сна, что определяет чувствительность организма к различным лекарственным веществам. Данными аспектами занимается хронофармакология. Самовнушаемость больных (эффект плацебо) — возможное изменение степени активности препарата в зависимости от психологического настроя.

2 ЛС, влияющие на афферентную иннервацию. Местноанестезир.ср-ва.

Объединяет вещества угнетающего и стимулирующего типа.

Классификация: ЛС, снижающ. чувствительность окончаний афер. нервов или препятствующие их возбуждению: 1).Анестезирующие ср-ва(местные анестетики) 2).Вяжущие ср-ва(танин, отвар коры дуба, цинка окись, цинка сульфат, серебра нитрат) 3).Обволакивающие ср-ва(слизь из крахмала, из семян льна..) 4).Абсорбирующие ср-ва(уголь активированный, тальк)

ЛС, стимулирующ. окончания афферентных нервов: 1).Раздражающие ср-ва(горчичная бумага, ментол, раствор аммиака) 2).Отхаркивающие ср-ва рефлекторного д-я(препараты ипекакуаны и термопсиса) 3).Горечи,слабительные и желчегонные ср-ва рефлекторного д-я

Местноанестезир.ср-ва.Воздействуя на окончания чувствит. нервов и нервные волокна препятств. генерации и проведению возбуждения. Мех-м д-я связан с блоком потенциалзависимых натриевых каналов. Это препятств. возникнов. И проведению потенциала д-я.Классифик. анестетиков:1).Ср-ва для поверхностной анест. (кокаин.дикаин.анестезин.пиромекаин)2).ср-ва для инфильтрационной и проводниковой анестезии (новокаин.бупивакаин) 3).ср-ва для всех видов анестезии(лидокаин. тримекаин)

НОВОКАИН.(ПРОКАИНА ГИДРОХЛОРИД) Фармакологическое действие: Местноанестезирующее средство с умеренной анестезирующей активностью и большой широтой терапевтического действия. Являясь слабым основанием, блокирует натриевые каналы, вытесняет кальций из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности мембраны и, таким образом, препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нервов и проведению импульсов по нервным волокнам. Изменяет потенциал действия в мембранах нервных клеток без выраженного влияния на потенциал покоя. При всасывании и непосредственном сосудистом введении в ток крови снижает возбудимость периферических холинергических систем,* уменьшает образование и высвобождение ацетилхолина из преганглионарных окончаний устраняет спазм гладкой мускулатуры, уменьшает возбудимость миокарда и моторных зон коры головного мозга. При в/в введении оказывает анальгетическое, противошоковое, гипотензивное и антиаритмическое действие (увеличивает эффективный рефрактерный период, снижает возбудимость, автоматизм и проводимость), в больших дозах может нарушать нервномышечную проводимость. Устраняет нисходящие тормозные влияния ретикулярной формации ствола мозга. Угнетает полисинаптические рефлексы. В больших дозах может вызывать судороги. Обладает короткой анестезирующей активностью (продолжительность инфильтрационной анестезии составляет 0.5-1 ч).

Фармакокинетика: Плохо абсорбируется через слизистые оболочки. При парентеральном введении хорошо всасывается, быстро гидролизуется эстеразами плазмы и тканей с образованием двух основных фармакологически активных метаболитов: диэтиламиноэтанола и парааминобензойной кислоты. Выводится преимущественно почками в виде метаболитов - 80%.П эфф: Головокружение, слабость, снижение АД, коллапс, шок, аллергические реакции. Передозировка. Симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, тошнота, рвота, холодный пот, учащение дыхания, тахикардия, снижение АД вплоть до коллапса. Действие на ЦНС проявляется чувством страха, галлюцинация-ют, судорогами, двигательным возбуждением. Лечение: поддержание адекватной легочной вентиляции с ингаляцией кислорода, в/в введение короткодействующих средств для общей анестезии, в тяжелых случаях -дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Противопоказания: Гиперчувствительность, детский возраст (до 12 лет). Экстренные операции, сопровождающиеся острой кровопотерей. Выраженные фиброзные изменения в тканях (для анестезии методом ползучего инфильтрата).Лидокаин: по анестезир. активности превосх. новокаин в 2.5 раза и действует в 2раза продолжительнее. (1.5-2часа против 2-4часов). Токсичность сходная или слегка повышена. Раздражающего д-я на ткани не оказывает.Целесообр. применять с адреналином. При интоксикации – сонливость.нарушение зрения. Тошнота. Тремор.судороги.возможны ссрасстройства.угнетение дыхания.

Rp.: Sol. Lidocaini hydrochloridi 1%-10ml. D.t.d. N.1 in amp. S. для проводниковой анестезии.

3Гепарин-Антикоагулянт (средство, тормозящее свертывание крови) прямого действия.
Гепарин является естественным противосвертываюшим фактором. Совместно с фибринолизином он входит в состав физиологической антисвертываюшей системы.
Относится к антикоагулянтам прямого действия, т. е. влияющим непосредственно на факторы свертывания, находящиеся в крови (XII, XI, X, IX, VII и II). Он блокирует также биосинтез (образование в организме сложных веществ из более простых) тромбина; уменьшает агрегацию (склеивание) тромбоцитов. Противосвертываюшее действие гепарина проявляется in vitro (в пробирке) и in vivo (в организме).
Гепарин обладает не только анткоагулируюшим действием, но угнетает активность гиалуронидазы (биологически активного вещества, участвующего в регуляции тканевой проницаемости), активирует в некоторой степени фибринолитические (растворяющие сгусток крови) свойства крови, улучшает коронарный (сердечный) кровоток.

Rp.: Heparini 500 МЕ/мл

D.t.d. N.5 in amp S. в/в по 5000ед гепарина каждые 4 часа.

Билет 60. 1. Антагонист — Вещество, биологическое действие которого противоположно действию другого вещества — агониста (например, габазин — антагонист ГАМК); 2. Вещество, которое связывается с клеточными рецепторами и блокирует их (например, TPMPA — антагонист ГАМК_C-рецептора). Различают два вида антагонистов (во втором значении): конкурентные и неконкурентные антагонисты. Конкурентные антагонисты связываются с тем же местом на поверхности рецептора, что и эндогенный лиганд, блокируя доступ лиганда к месту связывания. Неконкурентные антагонисты связываются с каким-то другим местом и блокируют отклик рецептора тем или иным образом. Различение механизмов можно провести путём исследования кинетических данных о взаимодействии вещества и рецептора. Связывание антагониста с рецептором может иметь обратимую или необратимую природу. Необратимые антагонисты зачастую образуют ковалентные связи с рецептором. В биохимии, фармакологии используется также термин «блокатор» (тех или иных процессов).

2. Адреномиметиками называют фармакологические вещества, воспроизводящие за счет стимулирующего действия на адренорецепторы (АР) полностью или частично эффекты эндогенных катехоламинов

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии