Анатомо-физиологические особенности кожи в возрастном аспекте.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

Особенности у детей:

· Тонкий роговой слой эпидермиса

· Слабая связь между эпидермисом и дермой

· Потовые железы функционируют слабо

· Ярко выражены резорбтивные свойства

· Содержание большого количества воды и склонность к экссудативным процессам

· Термолабильность

Кожное сало может вызывать дерматит

Основные патофизиологические процессы в коже.

Воспаление: различают острое и хроническое воспаление

· при остр. воспалении экссудативные процессы более выражены в начале заболевания (экссудативное воспаление), затем присоединяется пролиферация.

· при хрон. воспалении на первый план выступает стойкая пролиферация, а экссудация может появляться в период обострения болезни.

Фазы воспаления:

· Повреждение клеток и тканей (альтерация)

· Реакция микроциркуляторного русла (экссудация)

· Восстановление (пролиферация)

Фаза альтерации: дистрофические и некробиотические измениения клеток и межклеточного вещества, приводящие к выработке и накоплению медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления бывают плазменные (гистамин, серотонин,кинины) и клеточные (монокинины макрофагов).

Фаза экссудации: наступает в ответ на воздействие медиаторов воспаления:

· повышение сосудистой проницаемости

· выход плазмы и форменых элементов крови за пределы сосудов

· образование экссудата и инфильтрата

Фаза пролиферации: усиленный синтез белка, образование ретикулиновых, затем коллагеновых волокон. Последние либо ограничивают очаг воспаления (неспецифическое воспаление), либо замещают его (хроническое специфическое воспаление).

Фазы экссудативного воспаления:

· серозное – межклеточный отек, разрыв связей между клетками, образование полостей (пузырьков и пузырей)

· гнойное – образование пустул

· геморрагическое – примесь эритроцитов в экссудате

Серозное воспаление: межклеточный отек, разрыв связей между клетками, образование полостей (пузырьков и пузырей). Характерно для алллергического дерматита, экземы.

Гнойное воспаление: образование поверхностных или глубоких пустул

Геморрагическое воспаление: примесь большого количества эритроцитов в экссудате. часто заканчивается некрозом с образованием язв и рубцов.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

· Неспецифическое – инфильтрат состоит из лимфоцитов. Исход – рассасывание.

· Специфическое (гранулематозное) – инфильтрат состоит из патологических клеток: эпителиоидных, лимфоидных, плазматических, гигантских клеток Пирогова-Ланганса. Исход – рубец, кальцинат, фиброзирование.

Патологические измениения в эпидермисе

1. Дегенерации – следствие воспалительных изменений в дерме:

· спонгиозная дегенерация

· баллонирующая дегенерация

· вакуольная дегенерация

· мутное набухание или белковое перерождение

2. Дистрофии:

· нарушение межклеточных связей

· нарушение клеточной кинетики – дисбаланс между пролиферацией и десквамацией клеток

· нарушение клеточной дифференцировки

Спонгиозная дегенерация (спонгиоз)

Клетки Мальпигиева слоя частично утрачивают связь вследствие межклеточного отека, приводящего к разрыву отдельных десмосом. Образуются пузырьки. Характерен для дерматита, экземы, дисгидроза.

Баллонирующая дегенерация.

Внеклеточный отек с исчезновением межклеточных контактов. Образуются клетки – «баллоны», плавающие в тканевой жидкости. Следствием являестя образования экссудативных элементов. Характерна для опоясывающего герпеса.

Вакуольная дегенерация

Внутриклеточный отек. Внутри клеток появляются вакуоли, оттесняющие и сдавливающие ядро, приводящие к его гибели. Образуются субэпидермальные пузыри. Характерен для красной волчанки, лекарственной токсикодермии и др.

Мутное набухание

Это дистрофический процесс в паренхиматозных элементах (ядрах и органоидах клеток). Хар-ся увеличением размеров этих элементов вследствие набухания. Ядра таких клеток окрашиваются бледно или не выявляются. Мутное набухание может привести к гибели клетки. Хар-но для многих вопалительных процессов.

Дистрофии. Нарушение межклеточных связей.

Акантолиз – полная утрата связей между клетками шиповатого слоя эпидермиса вследствие расплавления цементирующего вещества. В результате образуются крупные полости (пузыри):

· первичный (аутоиммунный)

· вторичный (вследствие воздействия вирусов или механического разъединения связей)

Нарушение клеточной кинетики.

1. Акантоз – утолщение и увеличение числа рядов мальпигиева слоя с удлинением эпидермальных отростков, проникающих глубоко в дерму. Часто сочетаестя с папилломатозом – удлинением и утолщением сосочков дермы. В результате образуется узелок. Хар-н для псориаза.

Виды акантоза:

· пролиферационный (скопление клеток в мальпигиевом слое вследствие гиперпролиферации кератиноцитов)

· ретенционный (замедление созревания клеток с увеличением продолжительности их жизни)

2. Гранулез – утолщение зернистого слоя эпидермиса. Может быть диффузным и очаговым.

Гиперкератоз

Нарушение клеточной дифференцировки

1. Паракератоз – неправильное ороговение. Клетки рогового слоя содержат ядра. При этом утолщается роговой и отсутствует зернистый слой. Обычно сочетается с акантозом. В результате наблюдается усиленное шелушение.

2. Дискератоз – преждевременное ороговение отдельных эпителиальных клеток на уровне шиповатого слоя. В результате ороговевшие клетки выпадают из общей связи, образуются мелкие полости.

Общие принципы лечения.

1.обследование больного.выбор зависит от этиологии патогенза з-ия.

2.этиолог.и патоген. леч-ие

3.при назначении леч-ия учитывать целостность орг-ма и роль ЦНС

4.индивидульность:пол,возраст,анамнез,предыдущее леч-ие,переносимость лек-в учитывать форму,стадию,распр-ть дерматоза. общее леч-ие психофармакотерапия: седат.транкв.ноотр.психотия,электросон,чрежкож.электронейростимуляция, иглореф.т-ия успокоит. -валериана, снотв-ие психот-ые-НЛ-аминазин; ТРК-седуксен, феназепам; сед-ие пустырник, магнезия; аналептики-этамизол; сим-ры-наст-ки лимонника, Жень-шеня;

ГБ-пирилен; В-бл.-анаприлин гипосенсеб: т.к. у многих засчет аллергии. специфич. - против конкретного аллергена. неспецифич: антигист димедрол 2р\д, диазолин 3-4 р\д, супрастин 2 р\д. Nа гипосульфаты, преп-ты Cа, ГК. Vit т-ия гр. В-противовосп.антигист.д-ие. гр.А, Е-регуляция обм.процессов,аноиоксиданты. ник. к-та -сос\расш. улучшает микроцирк-ию. В6-псориаз, атоп.дерматит. гормононот-ия: этиол. и патоген. использ.при пузырчатке, СКВ. преднизолон,дексаметазон.гр+и гр- а\бт-ия: пен-н, оксац-н, ампиц-н; ЦС: цефазолин, цефтриксон. ТЦ: рондам-н - спирохеты, рекетсии, гр+, гр- Стрмицин, линкомицин, нистатин, леворин. Химиот-ия

леч-ие б-ни Дюриша и лепры сульфоны, диццифон, ДДС.синтет.противомаляр.пр-ты-хингамин, делагил, плаквенил (пониж. чувств. к солн. свету, стимул. выраб. ГК-пр\восп.и гипосенсеб. д-ие) пок-ия: кр.волчнка, фотодерматозы. исп. ПАСК и фтивазид, изониазид(tbs), низорал(пр\гриб.)пр\вирусн.: зовиракс, ацикловир. биол.активн.пр-ты:гепарин,лидаза.НПВС:индометацин,напроксен.Активаторы фагоцитоза: метилурацил, пентоксил.Другие:пр-ты Fе,Zn,рыбий жир, глицерофосфат Са, Оксигенот-ия, трансфузии (нативная плазма) Иммуностимуляторы тимусспец. пр-ты: тимолин, тимазин. химические им-мод-ры: левамизол Пр-ты им\глобулинов: нат.плазма, чел. им\гл. антистф.им\гл. Анаболики: метилурацил, спленин, наст-ка лимонника, дибазол, вит-ны. Кортикостероиды, цитостатики(метотрексат)

Леч.и курорт.леч-ие Ж,Б,У-баланс.нельзя-кофе,солёное, острое, алкоголь показано курортное леч-ие

Лекарств.формы

Учитывают степень распространения,локал-ию,стадию з-ия,х-р и глубину процесса,переносимость тер-ии. При о. и подо.-поверх.д-ия примочки, болтушки, присыпки, пасты При хр.и глубоких процессах мази,компрессы.Примочки для пониж. мокнутия, отёчности, ощущения жжения, зуда. Они д.б.холдные менять ч\з 3-5мин.в течении часа,по 2-3р\д. Исп.1-2% р-р резорцина,0,25%нитрат серебра,свинцовую воду,2%р-р борной к-ты Марлю в 6-8 слоёв смочить,отжать,наложить на пораженный участок кожи. Исп.компрессы, обтирания, втирания, смазывания. Присыпки-для снижения остр. восп-ия, адсорбции, охлаждения, высушивания. Болтушки Пониж. восп., охлажд. высушив.30-50%порошки (цинк,тальк,крахмал)50 70%жидкости

(вода и глицерин,вода,глицерин и спирт)порошки после испарения отлагаются тонким слоем на коже,благ-ря гл-ну удерживается многие часы.Масл.болтушка состоитиз окиси цинка30,0 и раст.масла 70,0Исп.при о. подо. и обострённых восп.кожи(дерматитах,экземе)При отсутст.мокнутия, сухости Без наложения повязок Пасты-смесь жир.в-в индифферентными порошками в равных частях.Занимает промеж. положение м\д болтушками и мазями.Понижает воспаление,но их не назначать на обильное мокнутие и волосы

применяют при подо. обостр. хр.стадиях дерматозов. для усиления п\восп,зудн.д-ия добавляют ихтиол, пр-ты серы, дёгтя,нафталан,борн.к-та. с повязкой или без.

Основа: цинковая-порошки и жиры по 50%. Пасты накладываются 1р\дМази Основа:жир или синт. жиропод. в-во. при наложении мази полностью прекращается кожная перспирация. Показания: наличии инфильтрации кожи при отсутствии о. или подо.явлений Основа: желтый вазелин,ланолин,свин.сало,нафтолан.+лекарст.пр-ты(сера,деготь,салиц. и борная к-та,ихтиол,ментол,анастезин,ГК) При резком восп-ии,мокнутием-аэрозоли.Синафлан- с преднизолоном. Д-ие эпителиз-ее,кератолит-ое,прежигающее. Кератопластические ср-ва-восстанавливает роговой слой,различают и рассасывают инфильтрат. Кератолитичекие ср-ва-способны отторгатьс поверхности кожи рогового слоя.применяют призатяжных гиперкератозах и паракератозах. Резорцин,салициловая к-ту,в больших концентрациях, фенол, КМgО4, нитрат серебра,молочная и трихлоруксусная к-ты.

Дезинфекция: спирт, йод, анилиновые красители,сера,дёготь.Фунгицидные ср-ва, противозудные ср-ва: ментол, анастезин, лимонная к-та, р-р уксусаФотозащитные ср-ва:кинин,салол,танин,ПАБК

Диспансеризация сифилитиков

Прогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контролем врача - специалиста до полной негативации комплекса серологических реакций. После окончания периода наблюдения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию с привлечением терапевта, рентгенолога, офтальмолога, невропатолога, отоларинголога, после чего решается вопрос о снятии их с учета.К методам общественной профилактики сифилиса относят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, профилактические обследования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех больных стационаров, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показаниям к обследованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, наркоманы и т.д.). Важным фактором профилактики трансфузионного сифилиса является исключение использования крови больных сифилисом в клинике и производстве препаратов крови. Профилактика бытового заражения детей заключается в раннем выявлении сифилиса у взрослых и проведении превентивного лечения детям. Большую роль в профилактике сифилиса играет санитарно-просветительная работа. Важность проблемы обусловлена не только широким распространением заболевания, его опасностью для здоровья заболевшего человека, но и тяжелыми осложнениями, которые могут стать причинами бесплодия, патологии беременности, родов и новорожденного, детской смертности, неполноценного потомства и т.д.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры