Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь
FAQ
Написать работу

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу

Интегрины играют ключевую роль в контактных взаимодействиях клеток при иммунном ответе (LFA-1) и в фагоцитозе (МАС-1).

↑

Стр 1 из 5Следующая ⇒

Занятие 8

ТЕМА 2. ФАГОЦИТОЗ

Цель занятия:

Сформировать представление об эмиграции лейкоцитов; уяснить роль молекул адгезии в этом процессе; определить основные функции лейкоцитов при воспалении; изучить механизмы пролиферации и ангиогенеза; наблюдать стадии фагоцитоза

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ

СЕМЕЙСТВО СЕЛЕКТИНОВ

Селектины – семейство трансмембранных молекул, содержащих лектиноподобный модуль, который позволяет «распознавать» углеводы на поверхности других клеток и связываться с этими углеводными лигандами, осуществляя Са²⁺ - зависимую межклеточную адгезию.

Е - селектин - ELAM - 1 (Endothelial leukocyte adhesion molecul-1). Экспрессируется на эндотелии. Экспрессия – индуцибельна, т.е. требует активации эндотелия цитокинами (ИЛ - 1b или ФНОα). Обеспечивает адгезию нейтрофилов, моноцитов и субпопуляций Т-лимфоцитов к активированному эндотелию в начальных фазах воспаления.

Р - селектин - экспрессируется на эндотелии и тромбоцитах (мегакариоцитах). Экспрессию уже через несколько минут вызывают тромбин, гистамин или кислородные радикалы. Поздняя экспрессия через несколько часов обеспечивается новым синтезом Р - селектина под влиянием ФНОα. Р - селектин обусловливаетбыструю адгезию нейтрофилов, моноцитов и тромбоцитов к активированному эндотелию.

L - селектин -LECAM - 1 Конститутивно экспрессируется на лейкоцитах. Хомминговый рецептор (для лимфоцитов) и основной селектин, участвующий в ранней стадии взаимодействия нейтрофилов с активированным эндотелием.

СУПЕРСЕМЕЙСТВО ИНТЕГРИНОВ

Интегрины – семейство гетеродимерных рецепторов, состоящих из a и b - субъединиц, нековалентно связывающихся между собой в различных сочетаниях. Главная функция интегринов - обеспечение взаимодействия клетка–матрикс. Будучи цитоадгезинами, они могут служить и молекулами межклеточного взаимодействия.

Выделяют 3 суперсемейства интегринов: b₁, b₂и b₃.

· b₁- суперсемейство представлено молекулами VLA (Very late antigens): VLA - 1 – VLA - 6. На лимфоцитах, моноцитах, эозинофилах, но не на нейтрофилах выражены VLA – 4, которые являются определяющими в инвазии сосудистой стенки этими клетками. Лигандом для VLA - 4 во внеклеточном матриксе служит фибронектин, а при межклеточном взаимодействии – молекула из суперсемейства иммуноглобулинов VCAM - 1.

· b₂- суперсемейство (LEUCAM: leucocyte adhеsion рrotein subfamily):

- LFA-1 (lymphocyte function associated antigen). Присущ всем тимоцитам и клеткам крови, включая Т-, В- лимфоциты, EК и моноциты. Утрачивается последними при переходе в тканевые макрофаги. Экспрессию усиливают g-ИНФ и ЛПС.

- МАС-1 (makrophage antigin-1). Находится в гранулах нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, а также ЕК и транслоцируется на мембрану клеток при их стимуляции, хемотаксическими факторами. Совокупно с LFA-1 играет существенную роль в адгезии нейтрофилов к эндотелию и их трансэндотелиальной миграции.

Мембранные белки – лиганды для LFA-1 и МАС-1 относятся к суперсемейству иммуноглобулинов и представлены молекулами ICAM-1, ICAM-2 и ICAM-3.

· b₃ -суперсемейство – включает рецепторы фибронектина, фибриногена, а также витронектина и тромбоцитарного протеина gp II b/IIIа.

Интегрины играют ключевую роль в контактных взаимодействиях клеток при иммунном ответе (LFA-1) и в фагоцитозе (МАС-1).

СУПЕРСЕМЕЙСТВО ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

Представлено молекулами адгезии, являющимися трансмембранными гликопротеинами, внеклеточный N - концевой участок которых содержит несколько иммуноглобулинподобных доменов.

СD – антигены: CD2, CD3, CD4, CD8. Играют существенную роль в клеточном взаимодействии при формировании иммунокомпетентных клеток и при развитии иммунного ответа.

ICAM - 1 и ICAM - 2. Широко распространены на гемопоэтических и негемопоэтических клетках, в том числе на сосудистом эндотелии, моноцитах, Т и В - лимфоцитах. Для выраженной экспрессии необходима активация цитокинами (ИЛ-1; ФНОα; ИЛ-4; g-ИНФ), ЛПС и гистамином. Максимальная экспрессия – через 6-12 часов и до 48 часов остается на высоком уровне. Основной функцией ICAM-1 и ICAM-2 является обеспечение адгезии нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов к активированному эндотелию с последующей экстравазацией и миграцией в очаг воспаления.

ICAM-3 распределяется на клетках периферической крови: моноцитах, гранулоцитах, лимфоцитах. При активации клеток уровень экспрессии усиливается. Лиганд – LFA-1, но с меньшим аффинитетом, чем ICAM-1.

VCAM-1. Экспрессируется на эндотелии, макрофагах, моноцитах и некоторых других клетках. Экспрессия VCAM-1 активируется цитокинами (ИЛ-1, ФНОα). Максимум экспрессии – через 6-12 часов с сохранением высокого уровня в течение 72 часов. Обеспечивает адгезию лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов (но не нейтрофилов) к активированному эндотелию с последующей их экстравазацией и миграцией в очаг воспаления.

РЕCAM-1. Конститутивно экспрессируется на эндотелии, тромбоцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Лигандом служит одноименная молекула. Обеспечивает адгезию клеток к эндотелию.

СЕМЕЙСТВО КАДГЕРИНОВ

Кадгерины - семейство трансмембранных кальцийзависимых гликопротеинов, осуществляющих не только гомотипическую, но и гетеротипическуюмежклеточную адгезию.

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ. УЧАСТИЕ В ДИАПЕДЕЗЕ И МИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

· Адгезия лейкоцитов к эндотелию обусловлена типом эндотелиальной выстилки и реализуется в посткапиллярных венулах (эндотелиоциты II типа). Она включает две последовательные стадии: 1) установление слабой непостоянной адгезии; 2) прочное стабильное связывание.

· Слабая непостоянная адгезия обеспечивается участием селектинов, взаимодействующих с олигосахаридными лигандами на поверхности лейкоцитов (Lewis). Экспрессия селектинов усиливается при активации эндотелия гистамином, активными формами кислорода или цитокинами (ФНОα; ИЛ-1β).

· Стабильная адгезия происходит при участии других молекул: со стороны лейкоцитов β₁ (VLA) и β₂ (LFA, MAC-1) – интегринов; со стороны эндотелия – иммуноглобулинподобных молекул адгезии (VCAM-1; ICAM-1; РЕСАМ).

· Процесс стабильной адгезии лейкоцитов обусловливает не только их прочную фиксацию к эндотелию, но и приобретение ими способности к движению (локомоции). Связывание с лигандом интегринового рецептора (установление фокальных контактов – FAK) индуцирует конформационные изменения его внутриклеточного домена, активацию связанной с ним протеинкиназы (PK FAK) и последовательное фосфорилирование по тирозину ряда цитоплазматических белков. В конечном счете это приводит к изменениям цитоскелета с участием актиновых микрофиламентов (В.А. Черешнев с соавт., 2006).

· Приобретение локомоторного фенотипа обеспечивает проникновение лейкоцитов в межэндотелиальные промежутки, чему способствует ретракция эндотелиоцитов. Последняя стимулируется продуктами (ФАТ, серотонин, тромбоксан) агрегированных и «прилипших» к эндотелию тромбоцитов.

· Дальнейшему продвижению лейкоцитов вглубь эндотелия и пенетрации ими сосудистой стенки способствует их протеолитическая активность. Фактически нейтрофил «проедает» свой путь через базальную мембрану.

· В целом, прохождение лейкоцитов через клеточную стенку происходит достаточно быстро. Так, если их внутрисосудистое перемещение, включая краевое стояние, занимает несколько часов, то диапедез через стенку сосуда – 30-60 минут.

· Наряду с ранней активацией адгезивных процессов существует феномен т.н. поздней цитокиновой активации, поддерживающей адгезию, диапедез и хемотаксис лейкоцитов после первых 4-6 часов. В ней принимают участие как ранние цитокины (цитокины тревоги - ИЛ-1, ФНОα), так и более поздние цитокины, в частности ИЛ-8, продуцируемый моноцитами и клетками эндотелия, а также моноцит-хемотаксический протеин (МХП-1). Одним из главных участников цитокиновой адгезии поздней активации является ФНОα. С помощью указанных механизмов пролонгируется выход лейкоцитов в очаг повреждения и формирования в нем лейкоцитарного инфильтрата.

· Движение лейкоцитов сопряжено не только с микрофиламентной реакцией и экспрессией молекул адгезии, но и с дегрануляцией клеток. Последняя необходима как для усиления адгезивных контактов клеток с матриксом (выделение в область псевдоподий внутриклеточного запаса адгезивных молекул из специфических и третичных гранул), так и для ослабления таких контактов (разрушение адгезивных молекул и их лигандов во внеклеточном матриксе секретируемыми гидролазами и металлопротеиназами).

· Успешная локомоция лейкоцитов зависит и от биохимических особенностей матрикса, который варьирует в различных органах: в легких он богат коллагеном, ламинином и эластином, в матриксе печени относительно преобладают гепарин-сульфат-протеогликаны.

· Еще один механизм контроля локомоции лейкоцитов, обеспечивающий их сфокусированную миграцию в зону повреждения, связан с формированием многоступенчатого градиента нарастания хемотаксинов от сосудистой стенки к центру очага повреждения. Экзогенные (микробные) хемотаксины представлены пептидогликанами, мурамилпептидами и формилметионилпептидами (ФМП).

· Эндогенные хемотаксины включают активированные компоненты плазмы крови (калликреин, С3а, С5а), продукты клеточной активации (лейкотриены, ФАТ, интерлейкины: ИЛ-1, ИЛ-8), компоненты матрикса соединительной ткани (фибронектин, продукты деградации коллагена).

· Таким образом, направленная миграция обусловливает формирование лейкоцитарного инфильтрата, позволяющего активированным лейкоцитам решать эффекторные задачи либо с помощью фагоцитоза, либо путем секреции биологически активных продуктов.

НЕЙТРОФИЛЫ

КИНЕТИКА НЕЙТРОФИЛОВ

(КОСТНЫЙ МОЗГ КРОВЬ ТКАНИ

МИТОТИЧЕСКИЙ ПУЛ СКК

Миелобласт

Промиелоцит

Миелоцит

НЕМИТОТИЧЕСКИЙ ПУЛ Костно-мозговой

резерв Сегментоядерный Нф

Палочкоядерный Нф

Метамиелоцит

Циркулирующие

Нф

Маргинальные

Нф

Гибель

ФУКЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ

· Большая часть нейтрофилов в норме не активна. Как и у других клеток, функциональные возможности нейтрофилов раскрываются после их стимуляции.

· Сигнал, возбуждающий нейтрофилы, вызывает в них цепь реакций, которые можно разделить на мобилизационные (подготовительные) и эффекторные.

· К подготовительным реакциям относятся: рецепция сигнала, активация процессов дыхания, хемотаксис – направленное движение к объекту, вызвавшему раздражение нейтрофилов, адгезия на поверхности эндотелия, а затем прикрепление к поверхности частиц.

· Мобилизованный нейтрофил может оказывать действие на объект, вызвавший его активацию, одним из двух способов:

во-первых, фагоцитировать и уничтожать его в фаголизосомах;

во-вторых – выделять наружу билогически активные продукты, с помощью которых он может осуществлять внеклеточный киллинг или вступать в медиаторные контакты с гуморальными системами и клетками крови, соединительной ткани, оказывая на них регуляторное влияние.

· Каждая из мобилизационных или эффекторных функций нейтрофилов обеспечивается независимыми механизмами и их дефекты могут проявлять себя независимо друг от друга.

СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА

СТАДИЯ	СОБЫТИЕ	ФАКТОРЫ КЛЕТКИ- МИШЕНИ И ЕЕ ОКРУЖЕНИЯ	ФАКТОРЫ ФАГОЦИТОЗА
Хемотаксис Прилипание Активация мембраны Инициация фагоцитоза Формирование фагосомы Формирование фаголизосомы Киллинг и переваривание Выброс продуктов деградации	Сближение фагоцита и объекта Установление контакта Подготовка к погружению Обволакивание объекта Замыкание мембраны и погружение объекта Слияние фагосом и лизосом Гибель объекта фагоцитоза, его переваривание Выброс содержимого фаголизосомы из клетки	Хемотаксины: бактериальные, С3а, С5а, хемокины Опсонины (антитела, компоненты комплемента, фибронектин), молекулы адгезии Липополисахариды, лиганды рецепторов фагоцитоза Молекулы адгезии ― Блокирующие агенты (подавляют фагоцитоз) Компоненты клеточной стенки (предотвращают фагоцитоз) ―	Рецепторы хемотаксинов, цитоскелет, ЛТ и др. Соответствующие рецепторы, интегрины Интегрины, рецепторы, липиды, Са²⁺, PK С Элементы цитоскелета, Са²⁺, интегрины Элементы цитоскелета Компоненты мембраны, цитоскелета Активные формы кислорода, оксид азота, гидролазы Цитоскелет мембраны

МАКРОФАГИ

КОЕ – ГМ

КОЕ – М

Монобласт

50-60

Часов Промоноцит

Моноцит

(13-26 часов)

Моноцит

(30-100 часов)

Моноцит

Дендритная Макрофаг

Клетка

· Макрофаги различают: резидентные (стабильно локализующиеся в определенных тканях, например, клетки Купфера в печени) и подвижные, мобилизующиеся в очаг воспаления.

· Как и нейтрофилы (микрофаги), макрофаги являются фагоцитирующими клетками. Вместе с тем они имеют и другие функции (участие в иммунном ответе) и характеризуются рядом отличий от нейтрофилов.

МАКРОФАГИ И РЕПАРАЦИЯ

· Репаративные процессы сводятся к регенерации и фиброплазии. Регенерация – это замена утраченных клеток клетками того же типа. Если полное количественное восстановление паренхиматозных клеток невозможно (из-за неспособности последних к делению), осуществляется фиброплазия – восполнение дефекта паренхимы соединительной тканью.

· Оба этих процесса в очаге воспаления достигаются как через усиление пролиферации, так и путем ограничения апоптоза.

· Стимуляторами пролиферации и ингибиторами апоптоза выступают факторы роста – цитокины, продуцируемые мезенхимальными клетками (макрофагами, лимфоцитами, тромбоцитами, эндотелиоцитами, гладкомышечными клетками, фибробластами) – главными универсальными участниками репаративных процессов. Среди этих участников макрофагам принадлежит ведущая роль.

· Эта роль реализуется прежде всего за счет способности макрофагов к продукции и секреции различных факторов роста (цитокинов) и ростстимулирующих гормонов (СТГ; инсулинозависимые факторы роста – ИФР-I и II), усиливающих пролиферацию фибробластов – главных эффекторов репаративной стадии воспаления.

· Во-вторых, участие макрофагов в регуляции репарации обусловлено продукцией этими клетками нейтральных протеиназ (эластазы, коллагеназы). Расщепляя соответствующие структуры матрикса соединительной ткани, эти ферменты обусловливают саморегуляцию синтеза ее компонентов на основе механизма обратной связи. С участием данных протеиназ осуществляется удаление с поверхности фибробластов фибронектина, что может служить сигналом к отмене контактного торможения их пролиферации, а также обеспечивать повышение чувствительности клеток к факторам роста.

· В-третьих, макрофаги осуществляют синтез и секрецию коллагенассоциированных клейких гликопротеидов (фибронектин, тромбоспондин) и протеингликанов. При участии данных веществ – «молекулярных переходников» осуществляется связь компонентов внеклеточного матрикса с клеточными мембранами. Особенно важна роль фибронектина – центральной адаптерной молекулы самосборки тканей, обеспечивающей формирование первичного каркаса с определенной ориентацией фибробластов и коллагеновых волокон в зоне репарации.

· В-четвертых, участие макрофагов в регуляции репаративных процессов не ограничивается их стимуляцией. Макрофаги способны также к регуляторному подавлению фиброплазии за счет продукции и секреции ингибиторов пролиферации (ФНОa и ТФРβ).

· В-пятых, регуляторное влияние макрофагов распространяется и на паренхиму, хотя конкретные механизмы этого влияния не определены.

· Успешное развитие репарации напрямую связано с ангиогенезом, в котором центральная роль также принадлежит макрофагам, обеспечивающим этот процесс.

РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ

Лабораторный практикум

Задание 1. Изучение фагоцитоза птичьих эритроцитов в перитонеальном экссудате морской свинки (Опыт И. И. Мечникова)

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Морская свинка.

2. % взвесь птичьих эритроцитов (петуха) на физиологическом растворе хлористого натрия.

3 Шприц объемом 5,0 мл.

4. Пастеровская пипетка.

5. Ножницы.

6. Пинцет хирургический.

7. Предметное стекло с лункой-

8. Покровное стекло.

9. Вазелин в фарфоровом тигле (1,0 г) и стеклянная палочка.

10. 0,02% раствор краски нейтральрот.

11 Микроскоп (ок. 7-10, об. 8 и 90).

12. Иммерсионное масло.

13. Предметное стекло.

14. Предметное стекло со шлифованными краями.

15. Жидкость Нлкифорова (спирт пополам с эфиром) -- 2 мл.

16. Краска Романовского - 2 мл.

17. Пипетка объемом 5,0 мл. (2 шт.).

18. Ванночка со стеклянным мостиком-

19. Дистиллированная вода - 200 мл.

20. Фильтровальная бумага (1 фильтр).

Ход исследования:

За сутки до занятия морской свинке вводят внутрибрюшинно 8 - 10 мл стерильного мясо-пептонного бульона. При этом возникает асептическое воспаление, в перитонеальном экссудате скапливается большое количество макрофагов. Во время занятия морской свинке внутрибрюшинно вводят 5 - 8 мл 5%, взвеси птичьих эритроцитов, подогретых до 38^о С. Птичьи эритроциты являются объектом фагоцитоза.

Через 1 час после введения птичьих эритроцитов у подопытного животного ножницами разрезают кожу живота по средней линии. В месте надреза стерильной пастеровской пипеткой прокалывают брюшину. В силу капиллярности перитонеальный экссудат заполняет пипетку. Из этого экссудата готовят 2 препарата: 1 - висячую каплю, 2 - фиксированный мазок

Приготовление висячей капли

3 - 5 капель экссудата помещают на часовое стекло и смешивают с равным количеством краски нейтральной красной (нейтральрот). На покровном стекле делают ободок из вазелина и в центре помещают каплю экссудата, смешанного с краской. Покровное стекло накрывают другим стеклом с лункой. Затем весь препарат переворачивают покровным стеклом вверх, при этом капля экссудата повисает над лункой. При таком методе окраски клеток экссудата поврежденные макрофагом птичьи эритроциты (реакция ферментолиза) окрашиваются в красный цвет, что указывает на изменение реакции внутри клетки в кислую сторону. Неповрежденные клетки в перитонеальном экссудате морской свинки не прокрашиваются этой краской. Рассматривают препарат под микроскопом при увеличении 10х8.

Задание 2. Получение физико-химической модели химиотаксиса

(Опыт Данилевского)

Необходимое оборудование на 1 рабочее место:

1. Чашка Петри.

2. 3% раствор азотной кислоты - 20 мл.

3. Кристаллы двухромовокислого калия - 1 кристалл.

4. Ртуть металлическая - 1 капля.

5. Пинцет анатомический.

Ход исследования:

В чашку Петри наливают 15 - 20 мл 3% раствора азотной кислоты и помещают каплю ртути. На некотором расстоянии от капли ртути помещают кристалл двухромовокислого калия. По мере растворения кристалла изменяется форма капли ртути - она становится амебовидной и начинает передвигаться по направлению к кристаллу, обтекает его, что в некотором отношении напоминает биологическое явление - фагоцитоз.

Рассматривают причины изменения физико-химического состояния ртути в данном опыте, а также значение этих явлений в реакций фагоцитоза в организме.

Задание 3. Исследование клеток гнойного экссудата

Необходимое оборудование на 1 рабочее место:

1. Микроскоп (ок. 10, об. 90).

2. Гной или мазки гноя.

3. Иммерсионное масло.

4. Предметное стекло (2 шт.).

5. Жидкость Никифорова - 2 мл.

6. Краска Романовского - 2 мл.

7. Ванночка с мостиком.

8. Пипетка глазная (2 шт.).

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Вопрос № 1

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Один правильный ответ:

1. воспаление - реакция на повреждение

2. воспаление – это возникшая в ходе эволюции реакция организма (живых тканей организма) на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном счете на устранение и изоляцию повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей

Вопрос № 2

ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ ПРИРОДУ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Все правильные ответы:

1. флегмоны

2. фиброма

3. стенокардия

4. абсцесс легкого

5. гемофилия

Вопрос № 3

К СУЩНОСТНЫМ ПРИЗНАКАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ

Все правильные ответы:

1. воспаление – типовой патологический процесс

2.воспаление – стереотипный ответ

3. воспаление – каскадно развивающийся процесс

4. воспаление – самоограничивающийся процесс

5. воспаление – аутоинтоксикация организма

6. воспаление – многокомпонентный процесс

7. воспаление – местная реакция с общими проявлениями

*Вопрос № 4

ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Все правильные ответы:

1. гиперонкия

2. гиперосмия

3. гипоосмия

4. ацидоз

5. повышение концентрации ионов калия вне клеток

6. гипоонкия

Вопрос № 5

К ОБЩИМ ИЗМЕНЕНИЯМ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ВОСПАЛЕНИИ ОТНОСЯТСЯ

Все правильные ответы:

1. лейкоцитоз

2. лейкопения

3. замедление СОЭ

4. ускорение СОЭ

5. острофазовый ответ

6. лихорадка

7. анорексия

8. астенизация

Вопрос № 6

К МЕХАНИЗМАМ САМООГРАНИЧЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ

Все правильные ответы:

1. ингибиторы системы комплемента

2. протеазы

3. ингибиторы калликреин-кининовой системы

4. антипротеазы

5. антиоксиданты

6. активные формы кислорода

7. рецепторные антагонисты цитокинов (ИЛ-1RA)

Вопрос № 7

ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ СТАДИЙ ВОСПАЛЕНИЯ

1. экссудация

2.эмиграция лейкоцитов

3.альтерация

4.пролиферация

Вопрос № 8

ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ

Все правильные ответы:

1. понижение проницаемости сосудистой стенки

2. повышение проницаемости сосудистой стенки

3. понижение гидростатического давления крови

4. повышение гидростатического давления крови

5. понижение коллоидно-осмотического давления крови

6. повышение коллоидно-осмотического давления крови

7. понижение коллоидно-осмотического давления ткани

8. повышение коллоидно-осмотического давления ткани

Вопрос № 9

МЕДИАТОРАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ

Все правильные ответы:

1. гепарин

2. гистамин

3. брадикинин

4. интерфероны

5. серотонин

6. лейкотриен В 4

Вопрос № 10

ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1. кратковременный спазм артериол (ишемия)

2. стаз

3. венозная гиперемия

4. артериальная гиперемия

5. повышение проницаемости и образование экссудата

Вопрос № 11

МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

Все правильные ответы:

1. эйкозаноиды

2. биогенные амины

3. глюкокортикоиды

4. цитокины

5. ацетилхолин

6. компоненты системы комплемента и продукты ее активации

7. компоненты калликреин-кининовой системы и продукты ее активации

Вопрос № 12

ИСТОЧНИКАМИ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

Все правильные ответы:

1. гранулоциты

2. фибробласты

3. ретикулярные клетки

4. тучные клетки

5. моноциты / макрофаги

6. тромбоциты

7. эндотелиоциты

8. плазменные компоненты систем ограниченного протеолиза (комплемента, калликреин-кининовой, фибринолиза, гемокоагулации, агиотензиногенеза)

Вопрос № 13

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ

Все правильные ответы:

1. накопление вазоактивных веществ и их действие на стенки артериол и капилляров

2. выход жидкой части крови из артериол или капилляров в воспаленную ткань

3. сдвиг рН среды в кислую сторону

4. понижение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды

5. гипоонкия в очаге воспаления

Вопрос № 14

УКАЖИТЕ ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ПЕРЕХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ВЕНОЗНУЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

Все правильные ответы:

1. набухание эндотелия

2. агрегация тромбоцитов и тромбоз венул

3. выпадение нитей фибрина

4. снижение свертываемости крови

5. сгущение крови из-за выхода плазмы

6. замедление линейной скорости кровотока

7. ускорение объемной скорости кровотока

8. лейкоцитоз и агрегация лейкоцитов

9. увеличение грубодисперсных белков

Вопрос № 15

УКАЖИТЕ ВНЕСОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ПЕРЕХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ВЕНОЗНУЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

Все правильные ответы:

1. сдавление вен отеком

2. усиление интенсивности метаболических процессов в очаге воспаления

3. нарушение соединительнотканного каркаса

4. скопление нейтрофилов в зоне повреждения

5. нарушение лимфооттока

Вопрос № 16

ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

1. хемотаксис

2. диапедез

3. приобретение лейкоцитами локомоторного фенотипа

4. адгезия лейкоцитов к эндотелию

5. отграничение и санация очага повреждения

6. скопление лейкоцитов в очаге воспаления (образование инфильтрата)

Вопрос № 17

КРАЕВОМУ СТОЯНИЮ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ

Все правильные ответы:

1. ускорение линейной скорости кровотока

2. замедление линейной скорости кровотока

3. малый удельный вес лейкоцитов

4. понижение поверхностного натяжения лейкоцитов

5. продукция фибронектина

6. экспрессия на поверхности эндотелия селектинов Р и Е

Вопрос № 18

УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ СПОСОБНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ К АДГЕЗИИ НА ПОВЕРХНОСТИ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

Все правильные ответы:

1. увеличение количества лейкоцитов

2. агрегация лейкоцитов (ФАТ, ЛТ - В4)

3. потеря (снижение) нейтрофилами отрицательного заряда

4. изменение размеров лейкоцитов

5. продукты специфических гранул лейкоцитов (лактоферрин)

6. обнажение (экспрессия) на поверхности лейкоцитов специфических молекул адгезии (L - селектин, ICAM - 1, ICAM - 3, LFA - 1, VLA - 4, MAC - 1), имеющих сродство к эндотелию сосудистой стенки

Вопрос № 19

УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ АДГЕЗИВНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

Все правильные ответы:

1. особенности эндотелиоцитов (эндотелиоциты II порядка)

2. синтез и последовательная экспрессия на поверхности эндотелия адгезивных молекул (Р - селектин, Е - селектин, ICAM - 1, VCAM - 1)

3. обнажение на эндотелиоцитах участков для рецепторного связывания иммунных комплексов

4. ни один из ответов не является правильным

Вопрос № 20

ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

1. стимуляция фиброгенеза и ангиогенеза

2. пролиферация и активация биосинтетической активности фибробластов

3. реализация регуляторного действия макрофагов

4. репарация

Вопрос № 21

ЗАПУСК РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

Один правильный ответ:

1. в самом начале воспаления

2. в разгар воспаления

3. в конце воспаления

Вопрос № 22

К ФИБРОГЕННЫМ ЦИТОКИНАМ, КОНТРОЛИРУЮЩИМ РОСТ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ

Все правильные ответы:

1. ИЛ-2

2. ИЛ-1

3. тромбоцитарный фактор рост (PDGF)

4. фактор роста фибробластов (FDGF)

5. γ-ИНФ

6. ФНОα

7. трансформирующий фактор роста β (TGFβ)

Вопрос № 23

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ЦИТОКИН, КОНТРОЛИРУЮЩИЙ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Один правильный ответ:

1. ИЛ-1

2. ФНОα

3. PDGF

4. TGFβ

5. ИЛ-4

6. Г-КСФ

Вопрос № 24

УКАЖИТЕ КЛЕТКИ-ПРОДУЦЕНТЫ TGFβ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Все правильные ответы:

1. тромбоциты

2. эозинофилы

3. Т-лимфоциты

4. В-лимфоциты

5. эритроциты

6. моноциты / макрофаги

Вопрос № 25

УКАЖИТЕ ЭФФЕКТЫ TGFβ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Все правильные ответы:

1. усиление пролиферации эпителиальных клеток

2. торможение пролиферации эпителиальных клеток

3. усиление пролиферации фибробластов

4. торможение пролиферации фибробластов

5. стимуляция дифференцировки фибробластов и продукции ими белков внеклеточного матрикса

6. торможение дифференцировки фибробластов и продукции ими белков внеклеточного матрикса

7. стимуляция продукции провоспалительных цитокинов

8. ослабление продукции провоспалительных цитокинов

9. стимуляция экспрессии интегриновых рецепторов

10. ослабление экспрессии интегриновых рецепторов

Вопрос № 26

ИЗМЕНЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА Р-53 В РАЗГАР РЕГЕНЕРАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

Один правильный ответ:

1. усилением синтеза

2. ослаблением синтеза

Вопрос № 27

ИЗМЕНЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА Р-53 НА ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОМ ЭТАПЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

Один правильный ответ:

1. усилением синтеза

2. ослаблением синтеза

Вопрос № 28

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

Один правильный ответ:

1. провоспалительных гормонов

2. противовоспалительных гормонов

Вопрос № 29

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

Один правильный ответ:

1. провоспалительных гормонов

2. противовоспалительных гормонов

Вопрос № 30

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ В КАЧЕСТВЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СРЕДСТВ ВОЗМОЖНО

Все правильные ответы:

1. когда воспаление приобретает гиперергический характер

2. когда воспаление приобретает гипоергический характер

3. при воспалении с преобладанием альтеративно-экссудативных процессов

4. при недостаточности фазы пролиферации

Вопрос № 31

КАКОЙ ВИТАМИН НАИБОЛЕЕ ВАЖЕН ДЛЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН

Один правильный ответ:

1. витамин А

2. витамин С

3. витамин Д

4. витамин Е

Вопрос № 32

К БИОГЕНННЫМ АМИНАМ ОТНОСЯТСЯ

Все правильные ответы:

1.гистамин

2.серотонин

3.оксид азота

4.простагландины

5.катехоламины

6.полиамины (спермин, спермидин, путресцин и др.)

Вопрос № 33

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИСТАМИНА ЯВЛЯЕТСЯ

Один правильный ответ:

1. лаброцит

2. моноцит

3. нейтрофил

4. эндотелиоцит

Вопрос № 34

УКАЖИТЕ ЭФФЕКТЫ ГИСТАМИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Все правильные ответы:

1. расширение артериол

2. бронхоспазм

3. повышение проницаемости венул

4. спазм артериол

5. появление зуда и боли

Вопрос № 35

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

Один правильный ответ:

1. тромбоциты

2. базофилы

3. тучные клетки

4. клетки моноцитарно/макрофагальной системы

Вопрос № 36

УКАЖИТЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Все правильные ответы:

1. выраженное повышение сосудистой проницаемости

2. вазоконстрикторный эффект в отношении артериол при неповрежденном эндотелии

3. вазодилаторный эффект в отношении артериол при неповрежденном эндотелии

4. вазоконстрикторный эффект в отношении артериол при поврежденном эндотелии

5. вазодилаторный эффект в отношении артериол при поврежденном эндотелии

6. стимуляция агрегации тромбоцитов

7. предотвращение агрегации тромбоцитов

8. возбуждение окончаний болевых нервов

9. торможение формирования боли в очаге повреждения

*Вопрос № 37

МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ

Все правильные ответы:

1. простагландины

2. гистамин

3. брадикинин

4. лейкотриены

5. фактор активации тромбоцитов

Вопрос № 38

УКАЖИТЕ ПУТИ ПРЕВРАЩЕНИЯ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ

Все правильные ответы:

1. липоксигензный

2. циклоксигеназный

3. Оба ответа неправильные

Вопрос № 39

УКАЖИТЕ МЕТАБОЛИТЫ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ

Все правильные ответы:

1. лейкотриены

2. липоксины

3. простагландины

4. гепоксилины

Вопрос № 40

УКАЖИТЕ МЕТА

12 3 4 5 Следующая ⇒