Синдром малого сердечного выброса

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 14Следующая ⇒

Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:

· Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм - недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.

· Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм - недостаточность постнагрузки сердца.

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие:

несостоятельности насосной функции сердца:

· острая ишемия миокарда,

· инфекционные и токсические кардиты,

· кардиомиопатии;

обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):

· заболевания перикарда (тампонада перикарда),

· напряженный пневмоторакс,

· острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,

· разрыв хорд, клапанов сердца,

· массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.

Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / бради­аритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

Клиника:

· болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;

· падение артериального давления;

· нитевидный пульс;

· тахикардия;

· «мраморная» бледность кожных покровов;

· спавшиеся периферические вены;

· липкий холодный пот;

· акроцианоз;

· олигоанурия.

Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

· прогрессирующего падения систолического артериального давления;

· уменьшения пульсового давления - менее 20 мм рт. ст.;

o признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока.

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой з БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.
В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

При развившейся острой сердечной недостаточности или при обострении хронической возникает ряд находящихся во взаимосвязи нарушений сначала внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики.

1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В полостях желудочков нормально функционирующего сердца после систолы остается некоторое количество крови, которое получило название остаточного систолического объема. В условиях развития сердечной недостаточности, когда сократительная способность миокарда ослаблена, количество крови, остающееся в полости декомпенсированного желудочка по окончании систолы, увеличивается.

2. Возрастание конечного диастолического давления. От объема крови, оставшегося в желудочках сердца, зависит и величина диастолического давления в их полостях. Естественно, при увеличении этого объема возрастет и конечное диастолическое давление.

3. Дилатация желудочков сердца. Увеличение систолического объема крови и возрастание конечного диастолического давления в полостях желудочков сердца ведут к дилатации (расширению) желудочков. Различают две формы расширения полостей сердца: тоногенную и миогенную дилатацию.

Тоногенная дилатация развивается на фоне в достаточной степени сохранных сократительных и эластичных свойств сердечной мышцы, подчиняющейся в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому сердце тем эффективнее сокращается во время систолы, чем оно сильнее растянуто в диастолу. Здесь четко видно, что патогенетический механизм может играть саногенетическую роль, поскольку вследствие тоногенной дилатации возрастает сердечный выброс.

Эти закономерности резко нарушаются при миогенной дилатации, в основе которой лежит снижение эластичности сердечной мышцы, в результате чего она в значительно меньшей степени начинает подчиняться закону Франка-Старлинга. В данном случае можно говорить не только о дилатации, но и об определенной атонии сердечной мышцы.

4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца. В случае развития миогенной дилатации или при такой высокой гемодинамической перегрузке, когда даже тоногенно дилатированное сердце не обеспечивает необходимого сердечного выброса, резко повышается давление в предсердиях. Если декомпенсирован левый желудочек, то возрастание давления в левом предсердии приведет и к повышению давления в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка возрастет давление в правом предсердии и, соответственно, в венах большого круга кровообращения.

5. Отеки. При выраженной недостаточности левого желудочка сердца может развиться гемодинамический отек легкого и общие отеки, поскольку уменьшение выброса крови в аорту может быть фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. При недостаточности правого желудочка или при тотальной декомпенсации сердечной деятельности в развитии отеков главную роль начинает играть гемодинамический фактор, связанный с венозным застоем. Подробно механизмы сердечных отеков рассмотрены в «Нарушения водно-солевого обмена».

Кроме гемодинамических, наблюдаются и другие (естественно, связанные в своей основе с нарушениями гемодинамики) проявления декомпенсации сердечной деятельности.

1. Одышка. Это - один из наиболее частых симптомов сердечной недостаточности, обусловленный застоем крови в легких. Вначале она проявляется только при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса - и в покое.

2. Ортопноэ. У больных одышка уменьшается, когда они либо сидят, либо лежат с поднятым изголовьем. Такое положение больного уменьшает венозный приток к правым отделам сердца, в результате чего снижается давление в капиллярах легких. На первый взгляд парадоксальным является уменьшение интенсивности ортопноэ по мере нарастания правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что при прогрессировании процесса застой крови происходит преимущественно в большом круге кровообращения.

3. Сердечная астма. Она проявляется приступами удушья или приступами острой сердечной недостаточности, преимущественно, в ночное время. Это состояние характеризуется исключительно тягостным удушьем, кашлем с мокротой, клокочущим дыханием. Больной бледен и цианотичен. Затянувшийся приступ сердечной астмы может закончиться отеком легких. Что касается частого возникновения таких приступов в ночное время, то это связано с уменьшением во время сна легочной вентиляции из-за снижения чувствительности дыхательного центра к адекватным для него стимулам, ослаблением сократительной функции сердца в связи со снижением во сне уровня адренергической стимуляции и с горизонтальным положением больного, при котором из депо выходит больше крови, что ведет к возрастанию ОЦК.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману