Патогенез перегрузочной сердечной недостаточности при увеличении постнагрузки.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

▷ Похожие статьи

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию.Основной фактор, определяющий постнагрузку – общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).При увеличении ОПСС возрастает и постнагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это появление дополнительного препятствия при изгнании крови из желудочков. Таким препятствием могут быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение устья аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез сердечной недостаточности

В условиях перегрузки давлением

( на примере стеноза клапана аорты):

Нарушения гемодинамики

При хронической правожелудочковой недостаточности

Застой в венозной системе большого круга

↓

Отеки периферических тканей, в т. ч. печени

↓

Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий,

нарушение питания клеток печени

↓

Гибель гепатоцитов

↓

Разрастание соединительной ткани

↓

Кардиогенный цирроз печени,

печеночная недостаточность

Общие нарушения гемодинамики при СН

(независимо от локализации)

1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца.

2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:

= избыточный приток;

= сопротивление для оттока;

= прямое повреждение миокарда.

3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда.

4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда.

5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:

= при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах;

= при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae.

6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличиваетпериод изометрического напряжения и систолы в целом.

Кардиальные механизмы

Компенсации сердечной деятельности

Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.

1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:

Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.

При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.

3. Тахикардия: возникает в ситуациях:

= Увеличение давления в полых венах.

= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.

= Изменение нервных влияний.

= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.

Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.

= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.

= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.

= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.

= Менее полноценная систолы.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.

Гиперфункция миокарда.

Причины, виды, патогенетическая значимость.

Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.

Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации.

М.б. гиперфункция: а) изометрическая (перегрузка давлением);

б) изотоническая (перегрузка объемом).

Гипертрофия миокарда

Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.

Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:

1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.

2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.

3. Уменьшение содержания креатинфосфата.

4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).

5. Накопление лактата.

Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О₂ и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.

НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология