Сокращение и расслабление кардиомиоцита идет с затратой энергии.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

Сокращение: Возбуждение (деполяризация) клеточной мембраны → Распространение деполяризации внутрь волокна по Т-трубочкам → Высвобождение Ca2+ из концевых цистерн саркоплазматического ретикулума и их диффузия к актину и миозину → Связывание Ca2+ с тропонином С, изменение его конформации → Разрушение комплекса тропонин-тропомиозин, открытие миозин-связывающих участков актина → Образование поперечных связей между актином и миозином → Продольное скольжение тонких филаментов (актина) относительно толстых (миозина) с затратой АТФ → Укорочение мышечного волокна →

Энергетические субстраты: ВЖК (60-70% - в покое),// β-Окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. β-Окисление жирных кислот, происходит в матриксе митохондрий, поэтому после активации жирные кислоты должны транспортироваться внутрь митохондрий.

β-Окисление начинается с дегидрирования ацил-КоА FAD-зависимой ацил-КоА дегидрогеназой с образованием двойной связи между α- и β-атомами углерода в продукте реакции - еноил-КоА. В результате синтезируются 2 молекулы АТФ. В следующей реакции р-окисления по месту двойной связи присоединяется молекула воды таким образом, что ОН-группа находится у β-углеродного атома ацила, образуя β-гидроксиацил-КоА. Затем β-гидроксиацил-КоА окисляется NАD+-зависимой дегидрогеназой. В результате этой последовательности из 4 реакций от ацил-КоА отделяется двухуглеродный остаток - ацетил-КоА. Жирная кислота, укороченная на 2 атома углерода, опять проходит реакции дегидрирования, гидратации, дегидрирования, отщепления ацетил-КоА. Продуктами каждого цикла β-окисления являются FADH2, NADH и ацетил-КоА. Во многих тканях окисление жирных кислот - важный источник энергии. Это ткани с высокой активностью ферментов ЦТК и дыхательной цепи - клетки красных скелетных мышц, сердечная мышца, почки.//

Лактат (90% - при физической работе), Глюкоза (20-30%), Кетоновые тела.

Пути утилизации: Глюкоза и лактат расщепляются до пирувата, пируват до ацетил-КоА, который используется ЦТК. ВЖК и кетоновые тела расщепляются до ацетил-КоА, который используется ЦТК.

Миоглобин – гемсодержащий белок (мономер),(Миоглобин содержит небелковую часть (гем) и белковую часть (апомиоглобин).) имеющий большее сродство к кислороду, чем гемоглобин. Миоглобин транспортирует кислород, главным образом к митохондриям.

Креатинфосфат – низкомолекулярное макроэргическое соединение, обеспечивающее синтез АТФ при его дефиците.

5.Лабораторные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин Т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы). 3 Определение тропонина Т позволяет провести диагностику ИМ как в ранние, так и в поздние сроки ИМ. Содержание ТнТ в крови повышается уже через несколько часов после ангинозного приступа.

КК – креатинфосфокиназа: Фермент находится в цитоплазме. Состоит из двух субъединиц и выделяют 3 изоформ: ММ-КФК – в скелетных мышцах. ВВ-КФК – в головном мозге. МВ-КФК – в миокарде.

Увеличение активности КК:

1.активность в сыворотке возрастает через 4-8 часов после приступа

2.максимальное увеличение в 5-20 раз

3.нормализация – к 3 суткам

Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в концентрации ниже 80 нг/мл. При ИМ уровень Мг в крови повышается в 10—20 раз. Можно диагностировать ИМ, если содержание Мг в крови превышает 400 нг/мл. Малые размеры молекулы Мг позволяют ему при выходе за мембрану поврежденных кардиомиоцитов оттекать от миокарда не по лимфатическим путям, а непосредственно в кровь. Увеличение содержания Мг в крови является наиболее ранним тестом ИМ

Повышение уровня Мг в крови удается определить через 3—4 ч после приступа. Мг свободно проходит через гломерулярный фильтр и быстро оказывается в моче

Только при определении Мг удается диагностировать повторные ИМ, которые развиваются через несколько часов после первого инцидента гибели кардиомиоцитов

ЛДГ – лактатдегидрогеназа: Фермент находится в цитоплазме.

- активность в сыворотке возрастает через 6-12 ч после приступа

- максимальное увеличение в 2-4 раза

- нормализация – через 8-20 дней

АСТ – аспартатаминотрансфераза:

- находится в цитоплазме и митохондриях

- активность в сыворотке возрастает через 6-12 ч

- максимальное увеличение через в 2-20 раз)

- нормализация – через 4-5 дней

Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.

Внеклеточные катионы (Na+, Ca2+) выполняют роль триггеров (включателей) функций всех клеток. Для реализации этой функции они должны попасть внутрь клетки. после входа Na+ в клетку возникает деполяризация клеточной мембраны, что приводит к открытию каналов для Ca2+, который, в свою очередь, попав в цитоплазму, запускает функционирующие элементы клетки (активирует ферменты )

Внутриклеточные катионы (К+, Mg+) служат ионами «покоя» и, по-сути, являются антагонистами ионов Na+ и Ca2+, обеспечивая «биохимический покой» клеток поддержание концентрации Na+ в плазме крови - результат сочетанного действия многих регуляторных факторов: гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, почек, стенки предсердий.

Натрий:

Биологическая роль:

- Поддержание водного баланса и осмоляльности внеклеточной жидкости;

- Поддержание осмотического давления, объема внеклеточной жидкости;

- Регуляция кислотно-основного равновесия;

- Поддержание нервно-мышечной возбудимости;

- Передача нервного импульса;

- Вторично активный транспорт веществ через биологические мембраны.

Гипернатриемия(  Na)

Гипонатриемия(  Na)

Гиперкальциемия может быть следствием интоксикации витамином D.

Фосфор:

Биологическая роль:

- образование (совместно с кальцием) структуры костной ткани;

- строение ДНК, РНК, фосфолипидов, коферментов;

- образование макроэргов;

- фосфорилирование (активация) субстратов;

- поддержание кислотно-основного равновесия;

- регуляция метаболизма (фосфорилирование, дефосфорилирование белков, ферментов).

Причины гипофосфатемии: недостаток витамина D3 (стеаторея), мальабсорбция - при ряде заболеваний печени и поджелудочной железы, гиперпаратиреоз (гиперпродукция ПТГ паращитовидными железами), заболеваниях почек (тубулопатия).

Причины гиперфосфатемии: гипопаратериоз, хроническая почечная недостаточность, метастазы в кости.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?