Клинические проявления тромбоза

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 20Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

Большинство случаев тромбоэмболии в клинической прак- тике являются вторичными. Большинство тромбов встречаются в типичных местах (глубокие вены голеней с легочной эмболией или без нее). Другим местом локализации тромбов является са-

гиттальный синус черепа или мезентериальные вены брюшной полости.

Артериальные тромбозы чрезвычайно редки.

Не каждое состояние гиперкоагуляции сопровождается

тромбозом. Образованию тромбов способствуют: повреждение,

иммобилизация нижних конечностей, хирургическое вмешатель-

ство, беременность.

Глубокий тромбоз вен развивается, как правило, по двум

причинам: замедление кровотока, по сравнению с другими облас-

тями, особенно в малоподвижном состоянии (постельный режим

после хирургического вмешательства или при заболевании).

Глубокий венозный тробоз голеней проявляется болью, оте-

ком, покраснением ниже места тромба с нормальным аретриаль-

ным пульсом и дистальной перфузией. В связи с тем, что возврат

крови в центральный кровоток блокирован через емкостные со-

суды, поверхностные коллатеральные вены кожи могут увеличи-

ваться.

Образование легочных эмболов является главной причиной

смертности при глубоком венозном тромбозе.

Причинами глубокого тромбоза вен нижних конечностей

чаще являются: травма, беременность, использование оральных

контрацептивов, иммобилизация.

Врожденные гиперкоагуляционные состояния отмечаются у

молодых и характеризуются повторяющимися тромбоэмболиями.

Исходы тромбоза

Сравнительно небольшие пристеночные тромбы могут рас- творятся и смываться током крови. Крупные тромбы подвергают- ся расплавлению с последующей организацией. Можно выделять благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза.

Благоприятныеисходы:

§асептический аутолиз – развивается за счет быстрой ак-

тивации фибринолиза;

§организация – врастание в тромб и замещение его соеди-

нительной тканью: приводит к уменьшению просвета или

полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и разви-

тию ишемии или венозной гиперемии;

§реканализация и васкуляризация – появление щелей или

каналов, выстланных эндотелием во вросшей в тромб со-

единительной ткани с их последующим превращением в сосуд;

§петрификация – отложение в тромбе солей кальция.

Неблагоприятные исходы:

§тромбоэмболия – отрыв тромба или его части и превра-

щение в тромбоэмбол;

§септический аутолиз – септическое расплавление тромба

после попадания в тромботические массы гноеродных

бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии со-

судов различных органов и тканей (при сепсисе), с воз-

можным распадом тромба, возникновением инфициро-

ванных очагов и генерализацией инфекционного процес-

са;

§вторичное размягчение (маляция) или растворение (кол-

ликвация) тромба – происходит вследствие двух причин:

при попадании микробов в тромб (микробный ферменто-

лиз) и местный ферментолиз за счет собственных фер-

ментов, высвободившихся при повреждении.

Рис. 78. Исходы тромбоза

Одно из самых частых тромбофилических состояний у че- ловека – тромбоз глубоких вен нижних конечностей (флеботром- боз). Установлено, что не менее 50% носителей этого заболева- ния имеют так называемую точковую лейденскую мутацию гена V фактора свертывания. При этом сильно снижена способность сосудистой стенки ограничивать фибринообразование. Это осо- бенно проявляется в венах нижних конечностей, где мала выра- ботка простациклина и действует фактор замедления кровотока. Коварство этого заболевания в том, что такие рыхлые красные тромбы исключительно часто становятся источником тромбоэм- болов, ответственных за тромбоэмболию легочной артерии (ТЭ- ЛА).

Препараты, используемые для предупреждения тромбоза:

антитромбоцитарные препараты: ингибиторы функции тром- боцитов (аспирин, тиклид, клопидогрель, дипиридамол);

антикоагулянты прямого действия:гепарин и низкомолекуляр- ные гепарины, гирудин;

антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин, синку- мар;

тромболитическая терапия: стрептокиназа, рекомбинантный активатор плазминогена (tPA).

ЭМБОЛИЯ

Эмболия (греч. еmballein – бросить внутрь) – процесс попа- дания в сосудистое русло патологического субстрата (эмбола), ведущий к окклюзии сосудов.

В зависимости от характера эмболов различают эмболию экзогенную:

воздушную, инородными телами, бактериальную, паразитарную;

эндогенную:

тромбоэмболию, жировую (рис. 79),

тканевую, околоплодными водами,

газовую (при кессонной болезни).

Рис. 79. Жировые эмболы в просвете сосуда

По локализации различают эмболию большого, малого кру- га кровообращения и системы воротной вены.

Во всех случаях движение эмболов осуществляется в соот- ветствии с поступательным движением крови (рис. 80).

Рис. 80. Схема движения эмболов в кровеносном русле

Источником эмболов большого круга кровообращения яв- ляются патологические процессы в легочных венах, полостях ле- вой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; источником эмболов малого – патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. Ис- ключением является ретроградная эмболия, когда движение эм- бола происходит не по току крови, а подчиняется силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасываю- щего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсерд- ной или межжелудочковой перегородки.

Эмболии экзогенного происхождения

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное, при инфузии растворов в такие сосуды, при ранении легких, деструктивных процессах в них, при пневмото- раксе.

Эмболия инородными телами – пули, мелкие осколки сна- рядов, предметов и др.

Микробная и паразитарная – занос живых экзогенных эмбо-

лов при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов.

Эмболия эндогенного происхождения

Жировая эмболия возникает в результате попадания в кро- воток капель жира при повреждении костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

Жировая эмболия отмечается при закупорке сосудов эндо- генными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов, реже, экзогенными жировыми эмульсиями, жиро- вой тканью (адипоцитарная). Истинная жировая эмболия возни- кает при гиперлипопротеинемии I типа, когда из-за дефекта эндо- телиальной липопротеиновой липазы хиломикроны не расщеп- ляются легкими и персистируют в плазме.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой, в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения – экзогенная амниотическая (околоплодными

водами) и эндогенная – опухолевая или адипоцитарная. Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке от- делившейся плаценты.

Газовая эмболия является основным патогенетическим зве- ном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. На строительстве тоннелей под Гудзоновой рекой в Нью-Йорке смертность у кессонных рабочих достигала 25%.

Тромбоэмболия возникает при обтурации сосуда оторвав- шимся тромбом. Причиной неполноценности тромба, отрыва от

него частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гной- ное расплавление его, нарушение ретракции при тромбообразо- вании, а также свертывания крови.

Источником тромбоэмболических поражений артерий большого круга кровообращения (чаще нарушается проходи- мость артерий мозга и почек) являются тромбы в левом желудоч- ке.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в артериях малого круга кровообращения, однако большинство случаев тромбоэболии легочной артерии (ТЭЛА) связано с тром- бозом глубоких вен нижних конечностей и вен брюшной полос- ти.

В венах при низком давлении и медленном токе крови обра- зуются красные тромбы, которые непрочно прикреплены к сосу- дистой стенке своим началом – «головой», а их удлиненное тело

– «хвост», составляющий большую часть тромба, свободно рас-

полагается в просвете сосуда и со всех сторон омывается кровью.

Венозные тромбы легко разрушаются и часто служат причиной

ТЭЛА.

ТЭЛА и ее ветвей – это представляющее опасность для жиз-

ни осложнение чаще тромбоза глубоких вен нижних конечностей

и таза. Клинические проявления, течение и ее исход зависят от

суммарного снижения перфузии легких, включая предшествую-

щее поражение сосудов малого круга кровообращения и сердеч-

но-сосудистой системы в целом.

Патогенез ТЭЛА:

артериальная гипотензия большого круга кровообра- щения и повышение давления в малом круге, что ведет к измене- ниям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких, на- рушениям функции внешнего дыхания (увеличению рСО2 и уменьшению в крови рО2) и развитию дыхательной гипоксии.

Клинические проявления:

инспираторная одышка;

боль (ангинозноподобная, легочно-плевральная, абдо- минальная, смешанная);

синусовая тахикардия;

бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с циано- зом слизистых оболочек и ногтевых лож.

Ситуационные задачи:

1.

Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделе- ние по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением отломков. Под эндотрахеальным наркозом произ- ведена операция. В момент репозиции костных отломков внезап- но возникла брадикардия, пульс – 40 в минуту, артериальное дав- ление снизилось до 60/30 мм рт. ст. Появилась выраженная гипе- ремия с цианозом кожных покровов лица, одышка, боль в груд- ной клетке. Через 10 мин исчез пульс на сонных артериях, рас- ширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

Какая причина вызвала указанные расстройства системной гемодинамики у больного?

2.

Через 15 мин после декомпрессии у водолаза, работавшего на глубине 15 м, появились признаки кессонной болезни: зуд ко- жи, боли в суставах и мышцах, головокружение, тошнота, общая слабость.

Какой по происхождению является развившаяся эмбо-

лия?

лии?

Из какого газа состоят пузырьки при данной форме эмбо-

3.

В процессе экспериментального моделирования эмболии кролику было введено 5 см3 воздуха в правую бедренную вену. Эмболия сосудов какого круга кровообращения наступит в дан- ном случае?

4.

Произошла тромбоэмболия легочной артерии. Укажите воз- можные места локализации тромба, послужившего источником возникновения тромбоэмболии в данном случае.

5.

На вскрытии обнаружена тканевая эмболия средней мозго- вой артерии. Где может находиться источник возникновения эм- болов в данном случае?

Тесты:

1. Роль тромбоцитов в гемостазе:

a) ангиотрофическая

b) адгезивная

c) коагуляционная

d) бактерицидная

2. Источниками тромбоцитов являются:

a) плазмобласты

b) миелобласты

c) мегакариобласты

d) лимфобласты

3. Инициатором начала свертывания крови является:

a) фактор I

b) фактор Х

c) фактор ХII

d) протромбин

4. В протромбиназообразовании принимает участие фак- тор тромбоцитов:

a) 3 b) 4

c) актомиозин

d) тромбоксан

5. Индукторами агрегации тромбоцитов являются:

a) аспирин

b) АДФ

c) мочевина

d) тромбин

ет:

6. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказыва-

a) тромбин

b) АДФ

c) коллаген

d) аспирин

7. Внешний путь активации свертывания крови включает активацию фактора:

a) III

b) VIII c) IX d) XII

8. Переход протромбина в тромбин происходит под влияни- ем фактора:

a) I

b) VII

c) IХа

d) Ха (в составе протромбиназы)

e) ХIII

9. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз участвует в:

a) образовании белого тромба

b) образовании красного тромба

c) посткоагуляционных изменениях тромба

10. Антикоагулянтами являются:

a) продукты деградации фибрина и фибриногена

b) антитромбин III

c) гепарин

d) АДФ

11. Продукты деградации фибрина вызывают:

a) синтез фактора III

b) разрушение фибрина

c) активацию фактора XII

12. В ретракции тромба участвуют:

a) факторы тромбоцитов

b) кининовая система

13. Тромбинообразованию препятствуют:

a) ионы кальция

b) кининоген

c) фактор Виллебранда

d) антикоагулянты

14. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с обра- зованием:

a) простациклина

b) тромбоксана

c) фактора IX

d) витамина К

15. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:

a) простагландина I2

b) протеина C

c) оксида азота

d) ангиотензина II

16. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:

a) простагландина I2

b) оксида азота

c) ангиотензина II

d) эндотелина

17. Действие антикоагулянтной системы связано с:

a) угнетением свертывания крови

b) лизированием тромба

18. Действие плазминовой системы направлено на:

a) угнетение свертывания крови

b) лизирование тромба

19. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбооб-

разования?

a) белый

b) красный

20. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбо- образования?

a) белый

b) красный

21. Назовите отличительные признаки тромба:

a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда

b) образуется прижизненно

c) не имеет головки и не связан со стенкой сосуда

d) образуется посмертно

22. Назовите отличительные признаки сгустка:

a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда

b) образуется прижизненно

c) не связан со стенкой сосуда

d) образуется посмертно

23. Основной компонент красного тромба:

a) фибрин

b) эритроциты

c) лейкоциты

d) альбумины

e) тромбоциты

24. Основной компонент белого тромба:

a) фибрин

b) эритроциты

c) лейкоциты

d) альбумины

e) тромбоциты

25. Виды эндогенных эмболий:

a) тромбоэмболия

b) газовая

c) воздушная

d) инородными телами

e) клеточная

26. Виды экзогенных эмболий:

a) газовая

b) тромбоэмболия

c) воздушная

d) инородными телами

e) бактериями

27. Где образуются тромбы при эмболии сосудов малого круга кровообращения?

a) в венозной системе большого круга кровообращения

b) в правых отделах сердца

c) в левых отделах сердца

d) в артериальной системе большого круга

e) в системе сосудов воротной вены

28. Где образуются тромбы при эмболии сосудов большого круга кровообращения?

a) в венозной системе большого круга кровообращения

b) в правых отделах сердца

c) в левых отделах сердца

d) в артериальной системе большого круга

e) в системе сосудов воротной вены

Ответы:

1abc, 2c, 3c, 4a, 5bd, 6d, 7a, 8d, 9ac, 10abc, 11b, 12a, 13d, 14ab,

15abc, 16cd, 17a, 18b, 19a, 20b, 21ab, 22cd, 23a, 24e, 25abe, 26cde,

27ab, 28cd.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?